BMP-7和noggin基因?qū)Τ赡甏笫竽X出血神經(jīng)修復的影響.pdf

1、自發(fā)性腦出血是目前在全球均為高發(fā)病率、高致死、致殘率的神經(jīng)系統(tǒng)疾病.幸存者多數(shù)遺留不同程度的神經(jīng)功能障礙,喪失全部或部分工作和生活能力.目前還沒有針對腦出血后神經(jīng)康復的確切有效的藥物治療.因此,除了進一步加強腦出血的預防研究,以及急性期的生命搶救措施外,尋求其有效的神經(jīng)康復治療是目前的當務之急.獲得腦出血后的神經(jīng)功能重建技術,無疑將造福眾多的腦出血患者,并產(chǎn)生巨大的社會效益和經(jīng)濟效益.成年哺乳動物腦內(nèi)存在多分化潛能的神經(jīng)干細胞,并且成年

2、后部分腦區(qū)存在持續(xù)的神經(jīng)發(fā)生的現(xiàn)象,這為神經(jīng)系統(tǒng)疾病的治療開辟了嶄新的道路.骨形成蛋白(BMPs)是一類與腦發(fā)育關系密切的生長因子,通過與其特定受體(BMPR)和天然拮抗劑(noggin等)的相互作用而發(fā)揮生理功能.近年發(fā)現(xiàn)其中的BMP-7對成年腦缺血大鼠有神經(jīng)保護作用.BMP-7能否促進腦出血后的神經(jīng)修復,國內(nèi)外還未見報道.該研究擬通過觀察成年大鼠腦出血模型的神經(jīng)發(fā)生和BMP-7mRNA的表達以及BMP-7對神經(jīng)元和膠質(zhì)細胞增殖和腦內(nèi)

3、谷氨酸含量的影響,以及noggin基因的干預,了解BMP-7和noggin基因?qū)δX出血后神經(jīng)修復的作用及其可能機制,為該神經(jīng)營養(yǎng)因子可能的臨床應用策略建立理論基礎.結論:1.大鼠腦出血后上調(diào)BMPR Ⅱ和BMP-7mRNA的表達.2.大鼠腦出血可以誘導海馬齒狀回和血腫周圍的神經(jīng)發(fā)生.3.大鼠腦出血后noggin基因的抑制可以下調(diào)腦內(nèi)BMPRⅡ的表達;noggin基因的抑制可促進腦出血大鼠血腫周圍神經(jīng)元的分化增殖;noggin基因的抑制不