還原型谷胱甘肽降低大鼠局灶性腦缺血再灌注引發(fā)的腦損傷和細胞間粘附分子-1表達的研究.pdf

1、目的：腹腔注射(peritonealinjection，ip)還原型谷胱甘肽(ReducedGlutathione,GSH)觀察其對局灶性腦缺血再灌注大鼠腦組織細胞間粘附分子-1(intercellularadhesionmolecule-1,ICAM-1)蛋白表達的影響及超微結構變化，探討GSH對腦缺血再灌注的保護作用及機制。 方法：雄性Sprague-Dawley大鼠45只，隨機分為假手術組(sham-opreated,S-

2、O)、缺血再灌注組(ischemia-reaperfusion,I-R)和缺血再灌注+還原型谷胱甘肽處理組(I-R+GSH)，每組15只。采用改良線栓法制備大鼠大腦中動脈缺血2h再灌注24h模型，制模成功后觀測各組的神經(jīng)行為變化，腦梗塞體積，行蘇木精—伊紅染色計數(shù)缺血區(qū)中性粒細胞浸潤數(shù)目，應用免疫組化方法檢測ICAM-1的表達情況，并在光鏡和電鏡下觀察腦組織形態(tài)結構變化。 結果：①I-R組及I-R+GSH組動物均表現(xiàn)為不同程度的

3、神經(jīng)功能缺損，且I-R+GSH組動物神經(jīng)功能(2.29±0.49)較I-R組動物(3.00±0.57)有明顯的改善(P＜0.05)；I-R+GSH組腦梗塞體積(24.75±2.19)小于I-R組(27.08±2.31)，(P＜0.05)。②腦缺血2h再灌注24h后I-R組大鼠腦組織ICAM-1表達增加(16.88±2.53)，I-R+GSH組表達也增加(14.50±1.85)。陽性反應的ICAM-1主要見于腦缺血側梗塞區(qū)及其周圍的毛細血

4、管管壁，呈深棕色。與S-O組(0.20±0.06)相比，P＜0.05。且I-R+GSH組的ICAM-1表達較I-R組減少，P＜0.05。③光鏡下觀察，S-O組細胞形態(tài)正常，未見有中性粒細胞的浸潤；I-R組有境界清楚的梗死灶形成，右側大腦缺血范圍內皮質水腫明顯，神經(jīng)細胞外周隙擴大，毛細血管周隙增寬，血管內血栓形成，可見有中性粒細胞的浸潤；I-R+GSH組：雖也可見梗死灶形成，但整個梗死區(qū)域較I-R組縮小，腦水腫及中性粒細胞的浸潤也較I-R