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文檔簡(jiǎn)介
1、腦缺血再灌注后的炎癥反應(yīng)在腦損傷的發(fā)生中具有重要的作用,近幾年來(lái)越來(lái)越受到關(guān)注,而作為神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞一員的小膠質(zhì)細(xì)胞,是腦內(nèi)主要的免疫細(xì)胞,其的活化及其釋放的炎癥因子:腫瘤壞死因子α、白細(xì)胞介素-1β等又在炎癥反應(yīng)中起著至關(guān)重要的作用。
研究目的:
本研究采用線栓法制備大鼠局灶性腦缺血再灌注模型,通過(guò)觀察腦心通對(duì)腦缺血再灌注后小膠質(zhì)細(xì)胞激活的影響及對(duì)腫瘤壞死因子α(trumornecrosis factor-α
2、, TNF-α)、白細(xì)胞介素-iβ(interteukin-1β,IL-iβ)表達(dá)的影響,探討腦心通對(duì)缺血后神經(jīng)元保護(hù)作用的機(jī)制,為臨床應(yīng)用提供依據(jù)。
研究方法:
1.隨機(jī)將健康雄性SD大鼠30只分為假手術(shù)組(A組)、缺血組(B組)、腦心通治療組(C組),每組10只。
2.腦心通治療組(C組)參照該藥的使用說(shuō)明,將腦心通膠囊內(nèi)藥末用蒸餾水溶解,以人臨床用藥×動(dòng)物等效劑量比值為參考濃度,予腦心通膠
3、囊0.14g/kg.d分2次灌胃(容積為10ml/kg),連續(xù)灌胃2周;A組、B組給予等量的蒸餾水灌胃。于末次給藥后1小時(shí)造模。
3.造模:B組和C組采用改良的Zea-longe法制作大鼠大腦中動(dòng)脈腦缺血再灌注模型,兩組大鼠均在阻斷90min后拔出線栓實(shí)現(xiàn)再灌注。A組僅暴露頸總動(dòng)脈及分叉處,不插線阻斷大腦中動(dòng)脈。所有動(dòng)物均于模型制備成功24h后處死。
4.采用免疫組織化學(xué)法和Western Blot法檢測(cè)腦組
4、織中小膠質(zhì)細(xì)胞的激活及CD68、IL-1β、TNF-α的表達(dá)。
研究結(jié)果:
1.免疫組織化學(xué)法顯示:腦缺血灶范圍內(nèi)CD68、TNF-α、IL-1β的表達(dá),B組明顯高于A組,C組明顯低于B組。三組陽(yáng)性細(xì)胞率比較有顯著差異。
2.Western Blot法顯示:腦缺血灶范圍內(nèi)TNF-α、IL-1β的表達(dá),B組明顯高于A組,C組明顯低于B組。
研究結(jié)論:
腦心通通過(guò)抑制腦缺
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