2023年全國碩士研究生考試考研英語一試題真題(含答案詳解+作文范文)_第1頁
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文檔簡介

1、目的:尼莫地平(Nimodipine,NIM),化學(xué)名2,6-二甲基-4-(3-硝基苯基)-1,4-二氫-3,5-吡啶二甲酸-2-甲氧乙基-(1-甲乙基)酯,是1,4-二氫吡啶類鈣通道拮抗劑,NIM特點易透過血腦屏障。大腦皮質(zhì)、海馬、丘腦等結(jié)構(gòu),含有高密度的二氫吡啶結(jié)合部位,所以NIM可能對阿爾茨海默病(Alzheimer disease AD)的治療作用更優(yōu)于其他類鈣拮抗劑。NIM能有效防止細胞內(nèi)“鈣超載”造成的病理狀態(tài)和損害。動物實

2、驗證明它能增加動物的探究行為,改善學(xué)習(xí)記憶功能。臨床試驗證明可改善病人的記憶、認知和語言表達能力,運動失調(diào)、走路障礙和行為舉止異常有所減輕,情緒狀況和睡眠情況也有改善。1994年Khachaturian提出的AD的鈣穩(wěn)態(tài)學(xué)說,認為細胞鈣離子(Ca2+)濃度的持續(xù)升高會導(dǎo)致神經(jīng)細胞損傷和凋亡。細胞培養(yǎng)和動物實驗證明Ca2+穩(wěn)態(tài)失衡與AD病理特點有關(guān)。其中,高Ca2+活化氧化氮合酶,產(chǎn)生一氧化氮(nitric oxide NO),NO作為一

3、種自由基參與了AD腦細胞死亡過程。實驗證明海馬內(nèi)NO的表達和學(xué)習(xí)記憶密切相關(guān)。在血管性癡呆(VaD)時腦脊液中NO濃度與癡呆程度呈正相關(guān)。由于NO在中樞神經(jīng)系統(tǒng)參與多種病理和生理作用,并且與Ca2+升高形成惡性循環(huán),即Ca2+升高加重自由基的生成,自由基的生成又加重了Ca2+的堆積。故有效控制這一惡性循環(huán)為治療AD提供了一個思路。臨床還發(fā)現(xiàn)AD患者出現(xiàn)膽堿能神經(jīng)功能缺乏的癥狀,并且在實驗室用損毀膽堿能神經(jīng)的辦法可以成功制作AD模型,由此

4、判斷中樞膽堿能神經(jīng)系統(tǒng)在學(xué)習(xí)記憶過程中起著非常重要的作用,也證明膽堿能神經(jīng)元的退化是造成AD的重要病理因素。因此目前老年癡呆的治療中應(yīng)用最多的也是膽堿能藥物。由于Ca2+在神經(jīng)生理和神經(jīng)信息傳遞方面發(fā)揮著重要的作用,故重建Ca2+穩(wěn)態(tài)可能有助于中樞膽堿能神經(jīng)的恢復(fù)。本實驗旨在應(yīng)用AD大鼠模型,通過觀察各組實驗大鼠腦組織NO、AchE含量的差異,及Morris迷宮實驗的比較,以探討NIM治療AD的有效性及重建Ca2+穩(wěn)態(tài)后NO、AchE含

5、量的變化,由此推斷NIM使Ca2+平衡恢復(fù)后,進一步的作用與NO、AchE含量的相關(guān)性。
   方法:隨機取健康Wistar雄性大鼠40只,在分組前進行迷宮訓(xùn)練,然后隨機選取30只大鼠進行腦穿刺注射Aβ25-35造模,將造模前后游迷宮數(shù)據(jù)記錄、比較,根據(jù)迷宮數(shù)據(jù)取20只成功的AD大鼠模型,隨后將20只大鼠分為兩組,即模型組和尼莫地平組,另取10只正常大鼠設(shè)為空白對照組,尼莫地平組給于NIM進行干預(yù)。2周后再進行迷宮實驗,比較各組

6、大鼠游迷宮的差異。3周后各組大鼠斷頭取腦,進行腦組織NO、AchE檢測,所得數(shù)據(jù)進行組間比較。
   結(jié)果與結(jié)論:⑴造模前后游迷宮的數(shù)據(jù)比較發(fā)現(xiàn),t=2.967,有顯著性差異(P<0.01)。表明AD大鼠模型制作成功。藥物干預(yù)后模型組、空白對照組和NIM組游迷宮數(shù)據(jù)比較,差異明顯,其中第六天F=86.78,(P<0.01),證明NIM有改善記憶功能的作用,對AD大鼠模型學(xué)習(xí)記憶功能的恢復(fù)有幫助作用。⑵指標NO三組間比較,F(xiàn)=79

7、.302,P<0.01,差別有統(tǒng)計學(xué)意義。進一步采用LSD-t的方法進行兩兩比較,空白對照組與模型組比較t=3.963,尼莫地平組與模型組比較t=2.831,尼莫地平組與空白對照組比較t=2.922,結(jié)果均(P<0.01)差別有統(tǒng)計學(xué)意義。說明NIM對AD的治療作用與降低腦組織NO含量有關(guān)。⑶指標ACHE三組間比較,F(xiàn)=37.56,P<0.01,差別有統(tǒng)計學(xué)意義。進一步采用LSD-t的方法進行兩兩比較,空白對照組與模型組比較t=2.86

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