PDTC對(duì)新生大鼠缺氧缺血后皮質(zhì)和海馬CA1區(qū)NF-κB激活及神經(jīng)細(xì)胞凋亡的影響.pdf_第1頁(yè)
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1、目的:新生兒缺氧缺血性腦損傷(HIBD)是新生兒死亡和永久性神經(jīng)系統(tǒng)損傷的重要原因之一。越來(lái)越多的證據(jù)表明炎癥反應(yīng)和凋亡在缺氧缺血性腦損傷的發(fā)病機(jī)制中起關(guān)鍵作用。NF-κB是廣泛存在于真核細(xì)胞內(nèi)的一種很重要的轉(zhuǎn)錄因子,調(diào)控許多炎性和凋亡相關(guān)基因的表達(dá),從而調(diào)控炎癥反應(yīng)、免疫應(yīng)答、細(xì)胞的增殖、分化和凋亡等重要的病理生理過(guò)程,對(duì)臨床許多疾病的發(fā)生及發(fā)展起重要作用,因此針對(duì)NF-κB的調(diào)控已成為目前許多疾病研發(fā)新藥治療的重要靶點(diǎn)。NF-κB活

2、化抑制劑吡咯烷二硫代氨基甲酸鹽(PDTC)在成年大鼠腦缺血再灌注模型中具有強(qiáng)大的神經(jīng)保護(hù)作用,但有關(guān)PDTC對(duì)新生大鼠缺氧缺血性腦損傷是否具有神經(jīng)保護(hù)作用的研究在國(guó)內(nèi)外尚為少見(jiàn)。本研究旨在建立新生SD大鼠缺氧缺血性腦損傷模型的基礎(chǔ)上,檢測(cè)新生大鼠在缺氧缺血(HI)后不同時(shí)間點(diǎn)大腦皮質(zhì)和海馬CA1區(qū)NF-κBP65蛋白表達(dá)和神經(jīng)細(xì)胞凋亡的變化,探討新生大鼠缺氧缺血后NF-κB的活化對(duì)新生大鼠缺氧缺血性腦損傷的影響及PDTC預(yù)處理對(duì)新生大鼠

3、缺氧缺血性腦損傷是否具有神經(jīng)保護(hù)作用及其作用機(jī)制。 方法:72只新生健康7日齡SD大鼠,雌雄兼用。隨機(jī)分為假手術(shù)組、HIBD組、PDTC預(yù)處理組,各組24只。每組大鼠再按缺氧缺血后1、6、12、24小時(shí)不同處死時(shí)間點(diǎn)隨機(jī)分為4個(gè)亞組,每個(gè)亞組6只。結(jié)扎大鼠左側(cè)頸總動(dòng)脈和吸入含氧8%的氮氧混合氣體制備成新生大鼠HIBD模型。假手術(shù)組僅游離左頸總動(dòng)脈但不結(jié)扎和行缺氧處理。PDTC預(yù)處理組大鼠在缺氧缺血前1小時(shí)給予PDTC腹腔注射1次

4、(50ug/g),假手術(shù)組和HIBD組大鼠均腹腔注射等體積生理鹽水。采用蘇木素-伊紅(HE)染色檢測(cè)缺氧缺血后腦組織病理學(xué)改變;用SP免疫組化染色方法檢測(cè)NF-κBP65蛋白的表達(dá)以了解NF-κB的活化;采用尼氏體(Niss1)染色檢測(cè)神經(jīng)元變性和TUNEL細(xì)胞凋亡原位檢測(cè)技術(shù)檢測(cè)凋亡的神經(jīng)細(xì)胞以評(píng)價(jià)缺氧缺血對(duì)腦組織的損傷。 結(jié)果:(1)與同時(shí)間點(diǎn)假手術(shù)組相比,HIBD組左側(cè)皮質(zhì)和海馬CA1區(qū)NF-κBP65陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)和神經(jīng)細(xì)胞

5、凋亡數(shù)均顯著增多(P<0.01或P<0.001);(2)與同時(shí)間點(diǎn)HIBD組相比,PDTC干預(yù)組左側(cè)皮質(zhì)和海馬CA1區(qū)NF-κBP65陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)和神經(jīng)細(xì)胞凋亡數(shù)顯著減少(P<0.05或P<0.01);(3)HIBD組內(nèi)HI6h、12h、24h各亞組左側(cè)皮質(zhì)和海馬CA1區(qū)NF-κBP65陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)、神經(jīng)細(xì)胞凋亡數(shù)與HI1h亞組相比,均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);(4)直線相關(guān)性分析表明缺氧缺血后凋亡神經(jīng)細(xì)胞數(shù)與NF-κBP65蛋白核陽(yáng)

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