PI3K-Akt信號(hào)通路參與血小板源性生長(zhǎng)因子促進(jìn)人晶狀體上皮細(xì)胞移行.pdf

1、后發(fā)性白內(nèi)障指白內(nèi)障囊外摘除術(shù)后，或外傷性白內(nèi)障部分皮質(zhì)吸收后所形成的晶狀體后囊膜混濁(PCO)，是白內(nèi)障囊外摘除術(shù)后影響視力最常見的并發(fā)癥。有報(bào)道，成人白內(nèi)障術(shù)后2年內(nèi)，有20％～30％的患者因后發(fā)障而再度失明，5年內(nèi)有43％的患者因后發(fā)障而行Nd∶YAG激光后囊膜切開術(shù)。后發(fā)性白內(nèi)障的組織病理學(xué)研究表明白內(nèi)障術(shù)后殘留的晶狀體上皮細(xì)胞的增殖、遷移、纖維化生是形成后發(fā)障的主要原因，目前有很多此方面的研究，以尋求在這方面找到好的預(yù)防和治療

2、PCO的方法。
　　目的：晶狀體上皮細(xì)胞的移行在PCO的形成中起到很重要的作用。目前，其移行的機(jī)理還遠(yuǎn)未闡明。我們研究的目的是探討PDGF刺激晶狀體上皮細(xì)胞引起其移行的信號(hào)通路和下游分子。
　　方法：用離體的刮傷愈合實(shí)驗(yàn)和跨膜移行實(shí)驗(yàn)來研究晶狀體上皮細(xì)胞的移行。用蛋白印跡分析來研究PDGF刺激HLE-B3細(xì)胞對(duì)PDGFRβ，PI3K/Akt信號(hào)通路和MAPK信號(hào)通路活化的影響;對(duì)細(xì)胞突起分子表達(dá)的影響;是否有穩(wěn)定β-cate

3、nin的作用。用免疫熒光分析來研究β-catenin在細(xì)胞內(nèi)分布位置的變化。
　　結(jié)果：PDGF促進(jìn)HLE-B3細(xì)胞的移行，PI3K/Akt信號(hào)通路參與其中。通過PDGF/PDGFRβ軸向激活的PI3K/Akt信號(hào)通路可以上調(diào)細(xì)胞突起分子的表達(dá)和穩(wěn)定且改變?chǔ)?catenin在細(xì)胞內(nèi)的分布，這是是PDGF促進(jìn)細(xì)胞移行的機(jī)理之一。
　　結(jié)論：本研究直接證明PI3K/Akt信號(hào)通路與人晶狀體上皮細(xì)胞的移行有關(guān)，提供了尋找治療PCO