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1、[目的]觀察調(diào)節(jié)性T淋巴細(xì)胞在鹽敏感性高血壓大鼠腎臟中的表達(dá)及意義。
[方法]健康雄性Wistar大鼠進(jìn)行左側(cè)腎臟摘除術(shù),存活的24只大鼠隨機(jī)分為3組:空白對(duì)照組、高血壓組(模型組)、嗎替麥考酚酯組(MMF組),每組8只。模型組及MMF組予以皮下注射醋酸去氧皮質(zhì)酮(DOCA):30mg/kg-week,飲用1%鹽水,建立鹽敏感性高血壓大鼠模型,血壓大于或者等于140mmHg視為造模成功。觀察8周,監(jiān)測(cè)血壓,比色法檢測(cè)24小
2、時(shí)尿蛋白,流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)血液中Treg細(xì)胞的數(shù)目,酶聯(lián)免疫吸附法檢測(cè)血清中白介素10的含量;對(duì)腎組織病理損傷進(jìn)行半定量分析,RT-PCR檢測(cè)腎臟組織中叉頭蛋白3(Foxp3)mRNA及免疫印跡法檢測(cè)Foxp3蛋白質(zhì)的表達(dá)。
[結(jié)果]模型組24小時(shí)尿蛋白定量較對(duì)照組明顯增加(25.88±4.3mg/24hvs11.92±2.11mg/24h,P<0.01);流式細(xì)胞儀檢測(cè)模型組CD4+CD25+Treg細(xì)胞所占CD4+T細(xì)胞
3、的百分比較對(duì)照組有明顯的下降(4.98%±0.62%vs12.72%±1.94%,P<0.01);模型組血清中l(wèi)L-10的含量較對(duì)照組減少(294.57±14.56pg/mlvs458.32±19.39pg/ml,Jp<0.01):病理HE染色示腎臟小管結(jié)構(gòu)受損較對(duì)照組嚴(yán)重(3.89±0.51vs1.43±0.35,P<0.01)模型組大鼠腎組織的Foxp3mRNA及蛋白質(zhì)的表達(dá)均降低(1.03±0.15vs0.28±0.17,P<O.
4、01;0.319±0.050vs0.973±0.238,P<0.01)。MMF組24小時(shí)尿蛋白定量較模型組明顯下降(12.39±2.23vs25.88±4.3mg/24h,P<0.01);流式細(xì)胞儀檢測(cè)MMF組CD4+CD25+Treg細(xì)胞所占CD4+T細(xì)胞的百分比較模型組相比有顯著增加(6.80%±1.22%vs4.98%±0.62%,P<0.05);MMF組血清中IL-10的含量較模型組增加(373.46±11.00vs294.57
5、±14.56pg/ml,P<0.01);MMF組大鼠腎臟病理HE染色腎小管損傷較模型組明顯減輕(2.47±0.37vs3.89±0.51,P<0.01);MMF組大鼠腎組織的Foxp3mRNA及蛋白質(zhì)的表達(dá)均有所增加(0.28±0.17vs0.73±0.15,P<0.01;0.319±0.050vs0.650±0.070,P<0.05)。
[結(jié)論]Treg細(xì)胞參與了鹽敏感性高血壓所導(dǎo)致的腎臟損傷過程,免疫抑制治療可能對(duì)高血
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