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文檔簡介
1、目的:
通過觀察氧化應激對鹽敏感性高血壓腎臟損害大鼠轉(zhuǎn)化生長因子-β1(TGF-β1)表達的影響,探討鹽敏感性高血壓腎損害中氧化應激可能的損傷機制。
方法:
30只雄性SD大鼠,左腎摘除,存活的25只隨機選取6只作為對照組,剩余19只制作鹽敏感性高血壓模型。給予醋酸去氧皮質(zhì)酮(DOCA)油劑30mg/kg每周皮下注射,飲用1%氯化鈉鹽水,對照組等量的植物油皮下注射、飲用自來水。8周末平均動脈壓(MABP)較
2、試驗前升高≥5mmHg視為造模成功。取造模成功的12只大鼠隨機分為模型組和tempol組,每組6只。第9周tempol組以tempol(抗氧化劑)60mg/(kg·d)腹腔注射,模型組和對照組腹腔注射等量的生理鹽水,持續(xù)4周。每周監(jiān)測各組平均動脈壓,于0、4、8、12周代謝籠收集24小時尿液檢測24小時尿蛋白定量。實驗結(jié)束處死大鼠,取右腎組織行HE染色、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽過氧化酶(GSH)活力、TG
3、F-β1蛋白及Ⅲ型膠原蛋白的表達水平的測定。
結(jié)果:
4周末與對照組相比,模型組和 tempol組平均動脈壓[(103.97±2.28)、(105.44±3.12)比(91.33±4.09)mmHg,P<0.05]升高;12周末與模型組相比,對照組和tempol組平均動脈壓[(84.30±5.08)、(86.40±5.02)比(123.10±6.76)mmHg, P<0.05]明顯降低。
8周末與對照組相比
4、,模型組24小時尿蛋白定量[(16.47±2.80)比(3.20±0.53) mg/24h,P<0.05]明顯升高,持續(xù)到實驗結(jié)束;12周末與模型組相比,對照組和tempol組24小時尿蛋白定量[(4.26±0.70)、(6.09±0.64)比(14.96±2.80)mg/24h,P<0.05]明顯降低。
與模型組相比,對照組和tempol組MDA含量[(14.75±1.28)、(15.76±1.21)比(20.13±1.55
5、)nmol/mgprot,P<0.05]明顯降低,SOD[(412.84±9.68)、(410.27±7.05)比(354.97±23.93)U/mgprot,P<0.05]、GSH[(613.23±78.55)、(610.69±66.14)比(406.58±130.44)活力單位,P<0.05]活力明顯升高。
HE染色顯示,模型組腎小管損傷嚴重,tempol組較其明顯減輕。
Western blot結(jié)果示:與模型組
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