阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（OSAHS）患者血NO、ET-1測(cè)定及其與OSAHS的相關(guān)性.pdf

1、目的：近代醫(yī)學(xué)表明，阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(Obstructivesleepapneahypopneasyndrome，OSAHS)已成為高血壓、不穩(wěn)定型心絞痛、心肌梗死、腦梗死的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。研究表明OSAHS患者夜間頻繁的低氧血癥影響縮血管物質(zhì)的平衡，由此導(dǎo)致血管內(nèi)環(huán)境的失衡和血管內(nèi)皮細(xì)胞受損，但OSAHS患者心腦血管疾病發(fā)病率增加是否與血管內(nèi)皮細(xì)胞功能失調(diào)有關(guān)尚不明確，本課題通過(guò)檢測(cè)OSAHS患者靜脈血一氧化氮(NO)、內(nèi)

2、皮素-1(ET-1)等間接代表血管內(nèi)皮細(xì)胞功能的指標(biāo)，進(jìn)行血管內(nèi)皮細(xì)胞功能失調(diào)與OSAHS相關(guān)性的探討。 方法：1隨機(jī)選擇OSAHS患者33例，所有患者均有夜間睡眠中打鼾、呼吸暫停及白天嗜睡病史，并經(jīng)多導(dǎo)睡眠(polysomnography，PSG)監(jiān)測(cè)確診，OSAHS的診斷依據(jù)中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病學(xué)分會(huì)睡眠呼吸疾病學(xué)組制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]，即睡眠呼吸暫停低通氣指數(shù)(apneahypopneaindexAHI，平均每小時(shí)睡眠中的呼吸

3、暫停加上低通氣次數(shù))＞5次/h。呼吸暫停指睡眠過(guò)程中口鼻呼吸氣流均停止10s以上，低通氣指睡眠過(guò)程中呼吸氣流強(qiáng)度較基礎(chǔ)水平降低50％以上并伴有血氧飽和度較基礎(chǔ)水平下降＞4％[20]。其中無(wú)并發(fā)癥的單純OSAHS患者11例，有高血壓者22例?；颊吣挲g13-60(39.81±10.66)歲，體重指數(shù)(Bodymassindex，BMI)(26.86±4.36)kg/M2。2對(duì)照組21例(均為男性)，經(jīng)詢問(wèn)病史及行睡眠監(jiān)測(cè)儀初篩檢查，排除OS

4、AHS。比較的兩組間身高、年齡和體重指數(shù)無(wú)顯著性差異(均P＞0.05)，并除外了吸煙、飲酒、飲食及藥物等干擾因素。年齡25-57(40.10±8.85)歲，體重指數(shù)(24.38±1.71)kg/M2所有入選者在睡眠監(jiān)測(cè)結(jié)束，晨醒10分鐘內(nèi)抽取空腹靜脈血6ml，分別應(yīng)用放射免疫法檢測(cè)血漿ET-1水平及硝酸酶還原法檢測(cè)血清NO水平。兩組ET-1，NO水平比較采用t檢驗(yàn)。單純OSAHS與OSAHS合并高血壓患者的睡眠呼吸監(jiān)測(cè)指標(biāo)比較采用t檢驗(yàn)

5、，并將單OSAHS，OSAHS合并高血壓患者血漿ET-1、血清NO水平與AHI進(jìn)行直線相關(guān)分析。所有數(shù)據(jù)采用SPSS11.5進(jìn)行分析。 結(jié)果：1、將所有OSAHS患者組成一組與正常對(duì)照組相比，OSAHS組血漿ET-1濃度升高，血清NO濃度、NO/ET-1比值降低。均有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P均＜0.05)。 2、而與單純OSAHS患者組相比，OSAHS合并有高血壓組患者血漿ET-1濃度較單純的OSAHS患者高，且有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義.(t

6、=-2.771，P＜0.05)，而血清NO濃度則無(wú)顯著性統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P=0.836＞0.05)。 3、血漿ET-1水平、血清NO濃度與單純OSAHS患者及OSAHS合并高血壓患者睡眠呼吸監(jiān)測(cè)指標(biāo)AHI直線相關(guān)分析顯示： 血漿ET-1水平與AHI呈正相關(guān)(r=0.618)，血清NO水平與AHI呈負(fù)相關(guān)(r=-0.362)。 結(jié)論：1阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(OSAHS)是原發(fā)性高血壓(EH)發(fā)病的一個(gè)獨(dú)立危險(xiǎn)

7、因素。內(nèi)皮功能失調(diào)是EH的特征性異常變化之一。本研究表明：除外年齡、體重指數(shù)等相關(guān)因素的影響，并排除吸煙、飲酒、飲食及藥物等干擾因素OSAHS患者血漿ET-1水平均升高，其升高的水平與AHI呈正比，表明隨OSAHS患者的病情加重而增加。OSAHS患者血清NO水平均下降，表明其隨缺氧的加重而降低。 2OSAHS合并高血壓患者NO水平較單純OSAHS患者雖未見(jiàn)明顯降低，但ET-1水平明顯增高，使得NO/ET-1的降低在OSAHS合并

8、高血壓的患者中更明顯。 3研究表明OSAHS患者無(wú)論有無(wú)高血壓，均存在內(nèi)皮功能損傷，內(nèi)皮衍生收縮舒張因子的失衡。說(shuō)明OSAHS患者的血管內(nèi)皮損傷、內(nèi)皮功能障礙是獨(dú)立于或先于OSAHS患者合并高血壓的發(fā)生而發(fā)展的，可能為OSAHS患者發(fā)生高血壓的原因之一。ET-1與NO作為一對(duì)重要的內(nèi)皮衍生收縮舒張因子，其基本生成位點(diǎn)均在內(nèi)皮，內(nèi)皮損傷可影響二者的合成和釋放，兩者在阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者血中含量的變化可反映病情的輕重，