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文檔簡介
1、本研究分別檢測結核性和惡性胸腔積液中細胞因子白細胞介素6(interleukin-6,IL-6)和白細胞介素8(interleukin-8,IL-8)的水平,探討其在結核性和惡性胸腔積液中含量變化及對胸腔積液性質的鑒別診斷價值。 研究材料與方法:選取54例滲出性胸腔積液,根據(jù)病因分結核性胸腔積液組(肺結核)22例,惡性胸腔積液組(肺癌)32例。其中結核性胸腔積液組,男18例,女4例,年齡18-73歲,平均48.2歲。均為經(jīng)臨床X
2、線,胸水常規(guī)檢驗,PPD試驗陽性,纖維支氣管鏡及抗結核治療有效且排除其他疾病的結核性胸膜炎患者。惡性胸腔積液組,男21例,女11例,年齡36-82歲,平均58.6歲,其中鱗癌10例,腺癌8例,小細胞肺癌14例,均經(jīng)病理學確診。 胸腔積液標本均為第一次吸取,且經(jīng)常規(guī)生化檢查胸腔積液按Light標準判斷均為滲出性。同時留取病例胸腔積液標本和血清標本,常規(guī)離心分離后取2ml上清,-20℃保存待測。胸腔積液和血清標本中IL-6,IL-8
3、測定采用放射免疫方法。所得數(shù)據(jù)用“均值±標準差”描述,采用Spss12.0軟件進行成組設計的兩樣本均數(shù)T檢驗(IndependentSampleTTest)。檢測指標對于結核性胸腔積液的診斷效率用靈敏度和特異性表示,計算公式為靈敏度=真陽性/(真陽性+假陰性);特異性=真陰性/(真陰性+假陽性)。 研究結果:結核組與惡性胸腔積液組的IL-6分別為533.18±425.20pg/ml,122.50±92.41pg/ml,兩組數(shù)據(jù)具
4、顯著性差異(P<0.002);結核組和惡性組中胸腔積液與對應血清中的IL-6的含量具有顯著性差異(P<0.01);而結核組和肺癌組血清IL-6的含量則不具有顯著性差異(P>0.05)。結核組與惡性胸腔積液組的IL-8分別為2.80±1.96ng/ml,1.18±0.14ng/ml,無顯著性差(P>0.05)。結核組和惡性組中胸腔積液與對應血清中的IL-8的含量具有顯著性差異(P<0.05);而結核組和肺癌組血清IL-8的含量則不具有顯著
5、性差異(P>0.05)。不同病理類型的肺癌患者胸腔積液及血清中IL-6的測定結果:鱗癌:102.40±62.22pg/ml,54.26±46.39pg/ml;腺癌:98.90±87.04pg/ml,60.42±25.20pg/ml;小細胞癌:103.81±77.26pg/ml,62.37±31.21pg/ml。三組肺癌患者胸腔積液及血清中IL-6均無顯著性差異(P>0.05)。不同病理類型的肺癌患者胸腔積液及血清中IL-8的測定結果:鱗
6、癌:0.98±0.34ng/ml,0.28±0.13ng/ml;腺癌:1.11±0.25ng/ml,0.12±0.14ng/ml;小細胞癌:1.08±0.16ng/ml,0.26±0.09ng/ml。三組肺癌患者胸腔積液及血清中IL-8均無顯著性差異(P>0.05)。 研究結論:本研究檢測了結核性和惡性胸腔積液中的細胞因子IL-6和IL-8的水平,分析其含量的變化,得出以下結論: 1.兩組胸腔積液中IL-6、IL-8水平
7、均顯著高于對應的血清中含量,這說明IL-6、IL-8的分泌釋放均屬于胸膜腔局部的應激免疫反應結果。 2.結核性胸水IL-6水平明顯高于惡性組(P<0.001),提示結核組胸水中存在使IL-6水平升高的機制。這種機制可能為:(1)結核桿菌感染導致淋巴細胞在胸膜腔內聚集、分裂、增殖,并在其它細胞作用下釋放IL-6;(2)結核桿菌直接刺激胸水中單核巨噬細胞分泌IL-6:(3)巨噬細胞分泌的IL-1可誘導纖維母細胞和血管內皮細胞也分泌I
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