2023年全國碩士研究生考試考研英語一試題真題(含答案詳解+作文范文)_第1頁
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1、目的:扁平苔蘚又名扁平紅色苔蘚(lichen ruber planus)是一種原因不明的慢性或亞急性炎癥性皮膚病。本病好發(fā)于青年及成年,男女性別比例無明顯差異。其病變主要表現(xiàn)在皮膚和粘膜上,皮膚上的典型損害為多角形紫紅色扁平丘疹,其表面有蠟樣薄膜或可見到細(xì)淺的網(wǎng)狀白色條紋(Wickham紋),損害可發(fā)生在任何部位,但四肢多于軀干,屈側(cè)多于伸側(cè)。本病的病因及發(fā)病機(jī)制至今尚無定論,有自身免疫、感染、遺傳、精神神經(jīng)、藥物、慢性病灶、代謝和內(nèi)分

2、泌等學(xué)說。目前許多研究認(rèn)為,扁平苔蘚的發(fā)病可能與T細(xì)胞介導(dǎo)的免疫反應(yīng)有關(guān)。
   白細(xì)胞介素-8(Interleukin-8,IL-8)屬于α家族(CXC型)趨化因子,可由單核細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、皮膚纖維細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞和被激活的角質(zhì)形成細(xì)胞產(chǎn)生[1],在機(jī)體中趨化中性粒細(xì)胞和T淋巴細(xì)胞于炎癥部位并誘導(dǎo)其變形、脫顆粒和溶酶體釋放蛋白酶,直接損傷組織細(xì)胞,使其出現(xiàn)炎癥反應(yīng)。而它作為角質(zhì)細(xì)胞的促生長因子,又可促使角質(zhì)細(xì)胞的增殖。巨噬細(xì)

3、胞衍生趨化因子(Maerophge-derived chemokine,CCL22/MDC)屬于β家族(CC型)趨化因子,是主要介導(dǎo)白細(xì)胞尤其是T淋巴細(xì)胞以及單核巨噬細(xì)胞和自然殺傷細(xì)胞趨化運(yùn)動(dòng)的細(xì)胞因子,是各種炎癥反應(yīng)的重要介質(zhì)。CC型趨化因子受體4(CC chemokine receptor4,CCR4)是CCL22的受體,主要表達(dá)在T淋巴細(xì)胞和自然殺傷細(xì)胞上,其特異性配體為胸腺和活化調(diào)節(jié)趨化因子(TARC)和巨噬細(xì)胞來源趨化因子(C

4、CL22/MDC)[2][3]。CCR4與其配體特異性結(jié)合后,激活其靶細(xì)胞,發(fā)生級(jí)聯(lián)細(xì)胞激活效應(yīng),從而調(diào)節(jié)細(xì)胞的運(yùn)動(dòng),驅(qū)使炎癥細(xì)胞向特定的位置游走,促使T淋巴細(xì)胞的趨化和浸潤。由此可見,扁平苔蘚皮損處的炎癥反應(yīng)及其它一系列病理變化很可能與IL-8、CCL22和CCR4三種趨化因子有密切關(guān)系。本實(shí)驗(yàn)擬通過免疫組化技術(shù)檢測(cè)LP患者皮損中IL-8、CCL22及其受體CCR4的表達(dá)情況來闡述其在LP發(fā)病機(jī)理中的作用,以期待為扁平苔蘚的診斷及治療

5、創(chuàng)建新的思路。
   方法:皮損標(biāo)本來源于2008年2月~2009年7月到河北醫(yī)大學(xué)第四醫(yī)院皮膚科就診的LP患者,共計(jì)30例,均經(jīng)臨床和組織病理確診為LP,其中男性16例,女性14例,年齡12~68歲,平均35.9歲,病程1月~24月,平均9.2月。所有患者均已經(jīng)排除患有系統(tǒng)性疾病及其他皮膚病,且3個(gè)月之內(nèi)未接受任何治療。選取河北醫(yī)科大學(xué)第四醫(yī)院外科15例手術(shù)患者的健康皮膚作為正常對(duì)照,對(duì)照組在年齡、性別及取材部位上均與LP患者

6、匹配。取患者皮損區(qū)組織做常規(guī)組織病理分析,應(yīng)用免疫組化SP法檢測(cè)皮損處IL-8、CCL22和CCR4的表達(dá),結(jié)果采用兩等級(jí)資料比較的Mann-Whitney U秩和檢驗(yàn)以及Spearman等級(jí)相關(guān)分析。應(yīng)用SPSS13.0軟件分析實(shí)驗(yàn)結(jié)果。
   結(jié)果:
   1組織病理檢查顯示:入選的30例LP患者皮損可見表皮角化過度(27/30);顆粒層呈局灶性楔形肥厚(26/30);棘細(xì)胞層不規(guī)則增厚(26/30);基底細(xì)胞液化變

7、性(28/30);真皮淺層淋巴細(xì)胞呈帶狀浸潤(29/30);真皮淺層毛細(xì)血管擴(kuò)張?jiān)龆?22/30)。
   2免疫組化結(jié)果:陽性著色為棕黃色顆粒。
   2.1 IL-8在扁平苔蘚中陽性表達(dá)于表皮全層及浸潤的淋巴細(xì)胞,以細(xì)胞漿和細(xì)胞核為主,其中強(qiáng)陽性12例,陽性15例,弱陽性3例,無陰性,與正常對(duì)照組比較明顯增高,差異有顯著性(P<0.01)。
   2.2 CCL22陽性表達(dá)于表皮全層角質(zhì)形成細(xì)胞、真皮上部浸潤

8、的炎細(xì)胞及真皮淺層毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞,以細(xì)胞漿及胞核著色為主,其中強(qiáng)陽性10例,陽性17例,弱陽性2例,陰性1例。與正常對(duì)照組比較明顯增高,差異有顯著性(P<0.01)。
   2.3 CCR4陽性為表皮全層及真皮上部,以細(xì)胞漿及胞核著色為主。其中強(qiáng)陽性9例,陽性17例,弱陽性3例,陰性1例。與正常對(duì)照組比較明顯增高,差異有顯著性(P<0.01)。
   2.4 LP患者皮損中IL-8、CCL22、CCR4的表達(dá)強(qiáng)弱程度經(jīng)

9、Spearman等級(jí)相關(guān)分析發(fā)現(xiàn):IL-8和CCL22呈正相關(guān);IL-8和CCR4呈正相關(guān);CCL22和CCR4呈正相關(guān)。
   結(jié)論:
   1本實(shí)驗(yàn)中,扁平苔蘚患者皮損中的IL-8的表達(dá)較正常對(duì)照組明顯增高,說明IL-8可能參與了LP的發(fā)病過程。它作用于T淋巴細(xì)胞和中性粒細(xì)胞,誘導(dǎo)了炎細(xì)胞的浸潤,而它作為角質(zhì)細(xì)胞的促生長因子,又可促使角質(zhì)細(xì)胞的增殖,兩種因素共同作用下導(dǎo)致了LP的發(fā)生和發(fā)展。
   2 CCL

10、22及其受體CCR4在LP皮損中的高表達(dá),提示LP的發(fā)病機(jī)制中可能有CCL22和CCR4的參與。CCL22主要作用于白細(xì)胞尤其是T淋巴細(xì)胞和單核巨噬細(xì)胞。CCL22通過與具有G蛋白耦聯(lián)激活途徑的CCR4表面受體結(jié)合,使靶細(xì)胞被激活,發(fā)生級(jí)聯(lián)細(xì)胞激活效應(yīng),進(jìn)而調(diào)節(jié)炎細(xì)胞的游走和分泌功能,最終導(dǎo)致了Th1和Th2之間的失衡。這可能是促使LP發(fā)病的一項(xiàng)重要因素。
   3 皮損中IL-8、CCL22和CCR4的表達(dá),經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)分析兩兩之

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