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1、目的:該研究利用標(biāo)記CD44s、CD44v6基因編碼蛋白、E-cadherin(上皮型鈣粘蛋白);血管內(nèi)皮標(biāo)記物CD34、血管生成抑制因子TGF-β;PCNA(增殖細(xì)胞核抗原)等單克隆抗體和多克隆抗體對良惡性造釉細(xì)胞瘤進(jìn)行CD44基因編碼蛋白表達(dá)與腫瘤侵襲和轉(zhuǎn)移的關(guān)系、腫瘤內(nèi)血管數(shù)量的變化及血管生成抑制因子的作用、細(xì)胞周期分裂與增殖的能力與腫瘤臨床生物學(xué)行為的關(guān)系進(jìn)行系列研究,其中有些指標(biāo)在造釉細(xì)胞瘤中表達(dá)的研究在國內(nèi)外未見報(bào)道,旨在選
2、出有價值的指標(biāo)來對病人術(shù)后的復(fù)發(fā)、轉(zhuǎn)移和惡變的可能性進(jìn)行判定.結(jié)論:1.E-cadherin表達(dá)下降在造釉細(xì)胞瘤轉(zhuǎn)移和侵襲性生長過程中起重要作用.2.變異體CD44v6可做為臨床判定牙源性腫瘤預(yù)后的一個分子生物學(xué)指標(biāo).3.造釉細(xì)胞瘤組織內(nèi)微血管數(shù)量增加是發(fā)生惡變的一個重要因素.4.惡性造釉細(xì)胞瘤組織內(nèi)血管生成抑制因子TGF-β對分化差的細(xì)胞周圍血管生成失控.5.造釉細(xì)胞瘤,角化囊腫組織內(nèi)TGF-β表達(dá)下降與惡變有關(guān).6.惡性造釉細(xì)胞瘤細(xì)
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