NF-κB與重癥急性胰腺炎關(guān)系的實驗研究.pdf

1、目的:觀察在大鼠重癥急性胰腺炎中NF-κB活性的變化以及與IL-6、8、10、TNFα之間的關(guān)系,探討NF-κB活化在重癥急性胰腺炎發(fā)生、發(fā)展中的作用,以及抑制劑對SAP預(yù)防治療作用.方法:80只大鼠隨機(jī)分為3組:正常對照組(Z),胰腺炎組(Y),建模前1小時PDTC干預(yù)組(A),建模后1小時PDTC干預(yù)組(B),建模后6小時干預(yù)組(C),各組再按6、12、24h分為不同的時間段組.通過胰管注射5％牛磺膽酸鈉建立大鼠重癥急性胰腺炎模型.

2、干預(yù)組按不同時間腹腔注射PDTC.建模后按6、12、24小時時間點分批處死,用酶聯(lián)免疫吸附測定(ELISA)方法測定血清IL-6、8、10、TNFα濃度,臨床全自動生化儀檢測血清ALT、淀粉酶,用凝膠遷移率改變分析法(EMSA)測定胰腺、肝臟、肺組織中NF-κB的活性.同時觀察胰腺、肝臟、肺、心臟和腎臟的病理改變.結(jié)果:在正常大鼠組織中幾乎測不到NF-κB的活性,與Z組大鼠相比較,Y組大鼠肝臟、肺、胰腺組織中6~24h NF-κB活性明

3、顯增加(P<0.001),同時Y組各時間段血清IL-6、8、10、TNFα濃度也均異常升高(P<0.001).建模前使用PDTC后組織NF-κB活性受到明顯抑制,血清IL-6、8、10、TNFα濃度均明顯下降(P<0.05),A組的抑制效應(yīng)較B組更為明顯,C組抑制效果不明顯(P>0.05).Y組血清ALT,AMY均高于對照組,但是A組、B組、C組較Y組比較沒有顯著性差異(P>0.05).在SAP中,NF-κB活性的變化與上述細(xì)胞因子的表