火針治療急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎大鼠的作用機(jī)制.pdf

1、目的：急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎發(fā)病呈增高趨勢，局部表現(xiàn)為急性炎癥反應(yīng)，即紅、腫、熱、痛，功能障礙，而基質(zhì)金屬蛋白酶是溶解細(xì)胞外基質(zhì)的一種蛋白水解酶，參與炎癥反應(yīng)，骨關(guān)節(jié)的破壞，腫瘤的浸潤于轉(zhuǎn)移?；疳樦委熂毙酝达L(fēng)性關(guān)節(jié)炎，臨床觀察起效快，無明顯副作用等優(yōu)勢，但其治療機(jī)理至今未明，本實(shí)驗(yàn)通過多角度觀察火針治療急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎大鼠的作用，進(jìn)一步探討火針的作用機(jī)制。
　　方法：把36只Wistar雄性大鼠適應(yīng)性喂養(yǎng)7天后，隨機(jī)分為4組，即空白組、

2、模型組、火針治療組、秋水仙堿治療組，用火針治療尿酸鈉晶體誘導(dǎo)的急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎模型大鼠，觀察各組大鼠治療前后關(guān)節(jié)周徑、滑膜及關(guān)節(jié)軟骨病理變化，采用ELISA法檢測各組大鼠關(guān)節(jié)勻漿中的MMP-3含量。
　　結(jié)果：造模各組，造模前后比較有差異（P＜0.05）；與模型組比較火針治療組、秋水仙堿治療組治療后大鼠受試關(guān)節(jié)周徑明顯下降（P＜0.05），且可以抑制MMP-3的表達(dá)（P＜0.05）。與模型組比較，經(jīng)火針治療及秋水仙堿治療后滑膜炎癥