非降壓劑量的尼可地爾預(yù)處理對(duì)兔在體心肌細(xì)胞凋亡的影響.pdf_第1頁
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1、目的:研究非降壓劑量的尼可地爾(nicorandil,Nic)預(yù)處理對(duì)兔在體心肌缺血/再灌注(myocardial ischemia/reperfusion injury,MIRI)后心肌細(xì)胞凋亡的影響.結(jié)論1非降壓劑量的尼可地爾預(yù)處理通過減少兔在體心肌缺血/再灌注后心肌細(xì)胞凋亡減小心肌梗死面積.2尼可地爾預(yù)處理可減少細(xì)胞色素C易位、增加Bcl-2蛋白表達(dá),下調(diào)Bax蛋白、活化的Caspase-3蛋白的表達(dá)抑制心肌早期和晚期細(xì)胞凋亡.3

2、上述保護(hù)作用通過兩種ATP敏感性鉀通道[細(xì)胞膜ATP敏感性鉀通道(sarcolemmal K<,ATP>C),和線粒體ATP敏感性鉀通道(mitochondrial K<,ATP>C)]共同實(shí)現(xiàn),線粒體ATP敏感性鉀通道(mito-K<,ATP>C)在其抗凋亡方面起主要作用.4線粒體在心肌凋亡中起中心作用,決定細(xì)胞發(fā)生凋亡還是壞死,線粒體是細(xì)胞凋亡早期的靶細(xì)胞器.5尼可地爾預(yù)處理的心肌保護(hù)作用通過開放ATP敏感性鉀通道,保護(hù)線粒體的結(jié)構(gòu)

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