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文檔簡介
1、研究目的:
通過動物實驗探討穴位電刺激預處理對過度訓練大鼠心肌細胞凋亡的抑制作用,為在長期訓練中保護運動員心臟提供一種方便而有效的方法,從而促進祖國醫(yī)學在運動訓練領域中的應用。
研究方法:
24只SD雄性大鼠隨機分為3組:8只空白對照組(A組),不予任何處理;8只單純訓練組(B組),游泳訓練持續(xù)9周;8穴位電刺激預處理訓練組(C組),每次游泳訓練前電刺激足三里和內(nèi)關穴,游泳訓練持續(xù)9周。利用免疫
2、組化方法檢測心肌細胞凋亡調(diào)控基因Bcl-2和Bax基因表達,利用TUNEL法檢測心肌細胞凋亡,生化分析方法來檢測心肌勻漿中抗氧化酶SOD、CAT活力。比較觀察三組之間的差異,探討穴位電刺激預處理抑制過度訓練中心肌細胞凋亡的實際作用。
結果:
(1)與A組相比,B組SOD酶活力并未上升,CAT酶活力顯著下降(p<0.05),而C組SOD酶活力卻顯著上升(p<0.05),CAT酶活力未下降。B組與C組兩組相比,其
3、抗氧化酶SOD和CAT活力都存在顯著性差異(p<0.05)。
(2)與A組相比,B組和C組大鼠心肌細胞Bcl-2和Bax基因表達都顯著升高(p<0.05),其中B組Bcl-2和Bax基因表達水平更高,Bcl-2/Bax比率B組和C組顯著小于A組(p<0.05),且B組下降幅度更大。
(3)與A組相比,B組和C組的心肌細胞凋亡指數(shù)都顯著升高(p<0.05),而B組心肌細胞凋亡指數(shù)明顯高于C組。
(
4、4)心肌細胞凋亡指數(shù)與Bcl-2/Bax比率具有高度相關性(p<0.05)。
結論:
(1)過度訓練是誘導心肌細胞凋亡的一個重要因素。
(2)穴位電刺激預處理可以有效地提高抗氧化酶SOD活力并維持CAT活力,避免由于過度訓練所造成的氧自由基的過多堆積,同時避免Bcl-2/Bax比率的嚴重下降,因而對過度訓練造成的心肌細胞凋亡有較好的抑制作用。
(3)判斷心肌細胞凋亡程度應綜合考慮抗
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