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文檔簡介
1、目的:研究在慢性哮喘模型中,BCG對哮喘的保護(hù)是否通過IL-33介導(dǎo),為研發(fā)哮喘的新治療方法提供理論基礎(chǔ)。方法:通過建立慢性哮喘小鼠模型,觀察三組(正常小鼠、慢性哮喘模型小鼠、BCG干預(yù)組)肺組織IL-33的mRNA表達(dá),支氣管肺泡灌洗液及小鼠血清中IL-33表達(dá)。結(jié)果:在慢性哮喘模型中,小鼠支氣管肺泡灌洗液(BALF)嗜酸性細(xì)胞計(jì)數(shù)在模型組(8.429±5.711*104/ml個(gè))顯著高于對照組(0.286±0.488*104/ml個(gè)
2、),說明慢性哮喘模型建模成功(n=7,P<0.01)。實(shí)驗(yàn)組(3.714±2.2887*104/ml個(gè))顯著低于建模組(n=7,P<0.05)。在慢性哮喘模型中,IL-33在模型組小鼠肺組織中的表達(dá)高于正常對照小鼠組4.154±1.020倍(n=6,P<0.01)。實(shí)驗(yàn)組小鼠肺組織中IL-33mRNA為對照組的2.791±1.230倍(n=6,P<0.05)。結(jié)論:在慢性哮喘模型小鼠中,BCG干預(yù)可以降低肺部嗜酸性粒細(xì)胞浸潤。慢性哮喘模
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