異亞丙基莽草酸抗腦缺血作用及機理研究.pdf

1、目前的研究資料表明,局灶性腦缺血損傷后,腦組織缺血缺氧能量代謝受阻,細胞膜ATP依賴性酶活力降低,腦組織水腫;自由基大量產(chǎn)生,腦組織氧化性損傷;細胞內(nèi)外鈣平衡破壞,細胞內(nèi)鈣超載,腦損傷加重;細胞凋亡路徑啟動,神經(jīng)元出現(xiàn)凋亡和壞死;血小板激活后聚集粘附,血液流態(tài)改變,局部微循環(huán)障礙.以上各種因素相互作用,是缺血性腦損傷病理生理機制的主要特征.該研究結合目前腦缺血研究的進展,利用高效液相（HPLC）、流式細胞術（FC）、免役細胞和組織化學、

2、激光共聚焦顯微鏡（LCSM）及原位末端標記（TUNEL）等技術,從整體、細胞及分子水平觀察了異亞丙基莽草酸對局灶性腦缺血的防治作用及可能的作用環(huán)節(jié).綜上所述,異亞丙基莽草酸可減少大鼠局灶性腦缺血后腦梗塞范圍,抑制腦水腫的發(fā)生,改善神經(jīng)癥狀,減輕缺血后腦損傷,具有良好的抗腦缺血作用.其主要作用環(huán)節(jié)可能與抑制血小板聚集、改善腦缺血局部腦組織微循環(huán),減輕缺血后能量代謝障礙、自由基損傷和細胞內(nèi)鈣超載,最終抑制神經(jīng)細胞Caspase-3的表達和凋