Bcl-2蛋白和Ki-67抗原在子宮腺肌病組織中表達(dá)的研究.pdf

1、廣州醫(yī)學(xué)院碩士學(xué)位論文Bcl2蛋白和Ki67抗原在子宮腺肌病組織中表達(dá)的研究姓名：黃曉暉申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別：碩士專業(yè)：婦產(chǎn)科學(xué)指導(dǎo)教師：康佳麗20070523廣州醫(yī)學(xué)院碩士學(xué)位論文Bcl2蛋白和Ki67抗原在子宮腺肌病組織中表達(dá)的研究Bc卜2蛋白和Ki67抗原在子宮腺肌病組織中表達(dá)的研究碩士研究生：黃曉暉導(dǎo)師：康佳麗教授中文摘要背景與目的：子宮腺肌病(Adenomyosis，AM)是婦科常見病，其引起的痛經(jīng)、月經(jīng)過(guò)多、月經(jīng)期延長(zhǎng)等嚴(yán)重影響患者

2、生活質(zhì)量。近年來(lái)發(fā)病率有上升趨勢(shì)，發(fā)病人群有年輕化趨勢(shì)，但其發(fā)病機(jī)理不明，藥物治療效果不佳，復(fù)發(fā)率高，因而子富腺肌病的研究備受關(guān)注。最近國(guó)外學(xué)者研究發(fā)現(xiàn)，口服避孕藥治療子宮腺肌病的同時(shí)子宮腺肌病在位內(nèi)膜及異位內(nèi)膜組織中可出現(xiàn)細(xì)胞凋亡增加和細(xì)胞增殖減少的改變““1。究竟細(xì)胞凋亡和細(xì)胞增殖特性改變與子宮腺肌病的發(fā)生發(fā)展關(guān)系如何，能否直接通過(guò)誘導(dǎo)異位內(nèi)膜細(xì)胞凋亡和抑制異位內(nèi)膜細(xì)胞增殖治療子宮腺肌病是一個(gè)值得探究的問題，目前國(guó)內(nèi)外在這方面研究較

3、少。Bcl一2(Bcelllymphoma／leukemia一2，B細(xì)胞淋巴瘤／白血病一2)基因是重要的細(xì)胞凋亡抑制基因之一，Bcl一2蛋白高表達(dá)能阻抑多種凋亡誘導(dǎo)因素所引發(fā)的細(xì)胞凋亡，不影響細(xì)胞增殖，是研究細(xì)胞凋亡抑制的理想因子。Ki一67抗原(Nuclearassociatedantigen，細(xì)胞核相關(guān)抗原)只表達(dá)于增殖細(xì)胞周期的細(xì)胞核，脫離細(xì)胞周期后迅速降解，是可靠的反映細(xì)胞增殖活性的指標(biāo)。本研究通過(guò)檢測(cè)子宮腺肌病患者異位子宮內(nèi)膜