人Rb94基因聯(lián)合γ射線照射對(duì)K150細(xì)胞生長(zhǎng)影響的體內(nèi)、外研究.pdf

1、視網(wǎng)膜母細(xì)胞瘤（Retinoblastoma，Rb）基因是最早克隆出來(lái)的人類腫瘤抑制基因[1]，Rb基因的缺失和突變將引起細(xì)胞無(wú)限生長(zhǎng)和繁殖，進(jìn)而導(dǎo)致腫瘤的發(fā)生。到目前為止，以Rb為靶基因的抗腫瘤基因治療的研究報(bào)導(dǎo)很多。近期研究發(fā)現(xiàn)，N端缺失的Rb蛋白-PRb94（野生型全長(zhǎng)PRb110的NH2末端缺失112個(gè)氨基酸殘基）對(duì)頭頸部癌[2]、膀胱癌[3]、前列腺癌[4]等細(xì)胞系具有比PRb110更強(qiáng)的腫瘤抑制效應(yīng)。放射治療是臨床上腫瘤治療

2、的經(jīng)典方法之一，近年有人將放療與病毒介導(dǎo)的基因治療聯(lián)合使用，有明顯的相互增強(qiáng)的作用[5、6]。本實(shí)驗(yàn)的目的是探討外源性Rb94基因聯(lián)合放射對(duì)食管癌細(xì)胞系K150生長(zhǎng)的抑制作用，為臨床上進(jìn)行Rb94基因-放射治療腫瘤奠定實(shí)驗(yàn)基礎(chǔ)。
　　 本研究將重組腺病毒Ad-Rb94于體外轉(zhuǎn)染K150細(xì)胞，轉(zhuǎn)染后進(jìn)行6 Gy137Csγ射線照射，分為空白對(duì)照組、Ad-LacZ對(duì)照組、Ad-Rb94組、照射組和Ad-Rb94聯(lián)合照射組，觀察K15

3、0細(xì)胞的生長(zhǎng)曲線、細(xì)胞周期、細(xì)胞凋亡和Rb94基因表達(dá)的變化。并觀察荷人體腫瘤裸鼠在Ad-Rb94單獨(dú)作用及與輻射協(xié)同作用下腫瘤體積、相對(duì)腫瘤體積、瘤重、相對(duì)腫瘤增殖率以及腫瘤體積生長(zhǎng)變化的時(shí)間曲線，評(píng)價(jià)其抗腫瘤活性。
　　 從我們所得的實(shí)驗(yàn)結(jié)果可知，Ad-Rb94轉(zhuǎn)染K150細(xì)胞后，Ad-Rb94組、照射組和聯(lián)合照射組對(duì)K150細(xì)胞生長(zhǎng)均具有抑制作用，聯(lián)合照射組的抑制效應(yīng)最強(qiáng)，明顯高于Ad-Rb94組和照射組。聯(lián)合照射組K15