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1、目的:研究切口痛大鼠脊髓背角磷酸化p38有絲分裂原活化蛋白激酶(p-p38MAPK)、環(huán)氧化酶(COX)表達(dá)的變化和鞘內(nèi)注射p38MAPK特異性抑制劑SB203580對(duì)切口痛大鼠疼痛及脊髓背角COX表達(dá)的影響。 方法:雄性SD大鼠隨機(jī)分為假手術(shù)組、模型組、鞘內(nèi)SB203580組和鞘內(nèi)DMSO組。按Yaksh法施行鞘內(nèi)置管。按:Brennan法建立大鼠切口疼痛模型。采用yon Frey細(xì)絲法(機(jī)械性痛覺(jué)過(guò)敏)測(cè)定機(jī)械縮足反射閾值(
2、MWT)和Hargreaves法(熱痛覺(jué)過(guò)敏)測(cè)定熱刺激縮足反射潛伏期(TWL)及測(cè)定累積疼痛評(píng)分評(píng)定疼痛行為學(xué)變化。應(yīng)用免疫組織化學(xué)法和免疫印跡(westem blot)技術(shù)檢測(cè)脊髓背角p-p38MAPK及COX-1和COX-2表達(dá)的變化。 結(jié)果: 行為學(xué)變化:與模型組比較,鞘內(nèi)DMSO組大鼠MWT、TWL和累積疼痛評(píng)分均無(wú)明顯不同;與假手術(shù)組和術(shù)前值比較,模型組大鼠在術(shù)后2 h、3 h、6h、1d和2d的MWT明顯降
3、低(p<0.05或p<0.01),累積疼痛評(píng)分明顯增加(p<0.01),在術(shù)后2 h、3 h、6h、1d、2d和3d的'TWI,明顯縮短(p<0.05或P<0.01);與模型組和鞘內(nèi)DMSO組比較,鞘內(nèi)SB203580組大鼠在術(shù)后2h、3h、6h和1d的MWT明顯增加,累積疼痛評(píng)分明顯降低(p<0.05或p<0.01),術(shù)后2h、3h、6h、1d和2d的TWL明顯延長(zhǎng)(p<0.05或p<0.01)。 脊髓背角p-p38MAPK和
4、COX表達(dá):與假手術(shù)組比較,模型組大鼠在術(shù)后2h、3h、6h、1d、2d、3d脊髓背角p-p38MAPK-IR陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)和p-p38MAPK蛋白表達(dá)均明顯增加(p<0.05或p<0.01)。模型組和鞘內(nèi)DMSO組大鼠脊髓背角COX-1-IR陽(yáng)性神經(jīng)細(xì)胞數(shù)和COX-1蛋白表達(dá)均無(wú)明顯區(qū)別;與假手術(shù)組比較,模型組大鼠在術(shù)后3h、6h、1d、2d、3d脊髓背角COX-1-IR陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)和COX-1蛋白表達(dá)明顯增加(p<0.05或p<0.01)
5、;與模型組和鞘內(nèi)DMSO組比較,鞘內(nèi)SB203580組在術(shù)后3h、6h、1d、2d、3d脊髓背角COX-1-IR陽(yáng)性神經(jīng)細(xì)胞數(shù)和脊髓背角COX-1蛋白表達(dá)明顯減少(p<0.05或p<0.01);與假手術(shù)組比較,對(duì)照組、鞘內(nèi)SB203580組和鞘內(nèi)DMSO組大鼠脊髓背角COX-2-IR陽(yáng)性神經(jīng)細(xì)胞數(shù)量及COX-2蛋白表達(dá)均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。 結(jié)論:在大鼠切口疼痛模型中,脊髓背角p38MAPK和COX-1與切口疼痛有關(guān),而與脊髓COX-
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