一氧化碳對(duì)急性肺損傷時(shí)炎性細(xì)胞因子作用的初步研究.pdf

1、本文研究了一氧化碳對(duì)急性肺損傷時(shí)炎性細(xì)胞因子作用，以探討外源性一氧化碳(CO)在急性肺損傷(ALI)發(fā)病中產(chǎn)生的影響及其可能的機(jī)制。文章隨機(jī)將30只條件相當(dāng)?shù)慕】敌坌許D大鼠分為三組：健康對(duì)照組：不加任何處理；LPS組：經(jīng)尾靜脈注射大腸桿菌內(nèi)毒素(LPS)化學(xué)純(美國(guó)sigma公司)，劑量為5mg/kg體重，造成急性肺損傷(ALI)；LPS+CO組：在按相同標(biāo)準(zhǔn)給LPS的同時(shí)給予5％CO及空氣的混合氣體吸入。觀察24小時(shí)取動(dòng)脈血和支氣管

2、肺泡灌洗液(BALF)，檢洲細(xì)胞因子IL-8,IL-2及TNF含量。并取三組大鼠肺組織，做病理切片及電鏡片進(jìn)行比較。結(jié)果顯示：給大鼠靜脈注射LPS造成ALI的同時(shí)給予低濃度CO氣體吸入，可降低細(xì)胞因子水平從而減輕急性肺損傷的炎性反應(yīng)。但也有實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)內(nèi)源性CO和NO可通過(guò)增加cGMP(環(huán)磷酸鳥(niǎo)苷)水平，介導(dǎo)細(xì)胞因子抑制肺泡Ⅱ型上皮細(xì)胞分泌磷脂酰膽堿，減少肺表面活性物質(zhì)的產(chǎn)生，故LPS型ALI大鼠肺血管內(nèi)CO生成的增加，或給予外源性的CO對(duì)