急性一氧化碳中毒課件ppt課件

1、急性一氧化碳中毒 博州人民醫(yī)院內(nèi)二科 李永生,CO的理化特性,含碳物質(zhì)燃燒不完全，都可產(chǎn)生一氧化碳(CO),CO是無(wú)色、無(wú)臭、無(wú)味的氣體、氣體比重0.967。CO中毒分為：生活性中毒和生產(chǎn)性中毒,,CO中毒原因,,發(fā)病機(jī)制,CO,COHb,240倍,是氧合血紅蛋白(O2Hb)解離速度的1／3 600,COHb 阻止 O2Hb 解離，血氧不易釋放給組織造成細(xì)胞缺氧。,CO,＋,二價(jià)鐵,損害線粒體功能,阻礙對(duì)氧的利用

2、,＋,血紅蛋白(Hb),,,,病理變化,大腦和心臟最易遭受損害,能量代謝障礙，腦細(xì)胞內(nèi)水腫、腦細(xì)胞間質(zhì)水腫，腦循環(huán)障礙。心肌細(xì)胞受損可見缺血性損害或心內(nèi)膜下多發(fā)性梗死。,機(jī)理：血管內(nèi)皮細(xì)胞缺氧→腫脹，腦血循環(huán)障礙；缺氧時(shí)腦內(nèi)酸性代謝產(chǎn)物蓄積→血管通透性增加→腦細(xì)胞間質(zhì)水腫。腦循環(huán)障礙→腦血栓形成、皮質(zhì)和基底節(jié)區(qū)局灶性缺血壞死及廣泛的脫髓鞘改變→少數(shù)發(fā)生遲發(fā)性腦病。,在24小時(shí)內(nèi)死亡者，血呈櫻桃紅色。各臟器充血水腫和點(diǎn)狀出血,臨床表現(xiàn),急

3、性中毒的表現(xiàn)：按中毒程度可分三級(jí)（正常血液中COHb可達(dá)5％～10％）一、輕度中毒 a)出現(xiàn)不同程度的頭痛、頭昏、心悸、四肢無(wú)力、惡心、嘔吐等; b) 原有冠心病患者可出現(xiàn)心絞痛c）脫離中毒環(huán)境吸入新鮮空氣或氧療，癥狀很快消失。血液碳氧血紅蛋白濃度10%-20%。,臨床表現(xiàn),除有上述癥狀外，患者還可出現(xiàn)呼吸困難、幻覺、視物不清、判斷力下降、運(yùn)動(dòng)失調(diào)等；意識(shí)障礙表現(xiàn)為嗜睡、意識(shí)模糊或淺昏迷，呼吸、血壓、脈搏可有改變。經(jīng)氧療等搶救后可恢

4、復(fù)正常且無(wú)明顯并發(fā)癥。血液碳氧血紅蛋白濃度30%-40%。,二、中度中毒,臨床表現(xiàn),三、重度中毒 具備以下任何一項(xiàng)者: 1. 意識(shí)障礙程度達(dá)深昏迷或去皮質(zhì)綜合征狀態(tài)。 2. 患者有意識(shí)障礙且并發(fā)有下列任何一項(xiàng)表現(xiàn)者:a)腦水腫; b)休克或嚴(yán)重的心肌損害; c)肺水腫; d)呼吸衰竭; e)上消化道出血; f)腦局灶損害如錐體系或錐體外系損害體征。碳氧血紅蛋白濃度可高于50%。3. 死亡率高，幸存者多有不同程度的后遺癥。,急性中

5、毒的表現(xiàn),中毒后遲發(fā)腦病的表現(xiàn),意識(shí)障礙恢復(fù)后，經(jīng)過2～60天， 再次出現(xiàn)一系列神經(jīng)、精神障礙的臨床表現(xiàn)。,“假愈期”,精神意識(shí)障礙：呈癡呆木僵、譫妄狀態(tài)或去大腦皮層狀態(tài); 錐體外系神經(jīng)障礙：出現(xiàn)帕金森氏綜合征的表現(xiàn);表情淡漠、肌張力增強(qiáng)、靜止震顫、前沖步態(tài)。錐體系神經(jīng)損害：如偏癱、病理反射陽(yáng)性或小便失禁等大腦皮質(zhì)局灶性功能障礙：如失語(yǔ)、失明、不能站立、繼發(fā)性癲癇。腦神經(jīng)及周圍神經(jīng)損害：視神經(jīng)萎縮、聽神經(jīng)損害、周圍

6、神經(jīng)病變,其它癥狀,急性一氧化碳中毒時(shí)還可出現(xiàn)腦外其他器官的異常，如受壓部位皮膚可出現(xiàn)紅腫和水泡、肌肉腫痛、心電圖或肝、腎功能異常，單神經(jīng)病或聽覺前庭器官損害等。這些異常均不如中樞神經(jīng)癥狀出現(xiàn)得早，僅見于部分患者，或?yàn)橐贿^性。,實(shí)驗(yàn)室檢查,血液COHb測(cè)定,加堿法,1~2滴血，3~4ml水，1~2滴10%氫氧化鈉,COHb 增多,正常血液,分光鏡檢查法,腦電圖檢查：可發(fā)現(xiàn)中度及高度異常，可見彌漫性低波幅慢波，與缺氧性腦病進(jìn)展相平行。,頭

7、部 CT 檢查：可發(fā)現(xiàn)腦部有病理性密度減低區(qū)。,COHb≥50％時(shí)才呈陽(yáng)性反應(yīng),脫離中毒現(xiàn)場(chǎng)8小時(shí)以內(nèi)盡早抽取靜脈血,診斷原則 根據(jù)吸入較高濃度一氧化碳的接觸史和急性發(fā)生的中樞神經(jīng)損害的癥狀和體征，結(jié)合血中碳氧血紅蛋白(HbCO)及時(shí)測(cè)定的結(jié)果，現(xiàn)場(chǎng)衛(wèi)生學(xué)調(diào)查及空氣中一氧化碳濃度測(cè)定資料，并排除其他病因后，可診斷為急性一氧化碳中毒。,鑒別診斷 輕度急性一氧化碳中毒需與感冒、高血壓、食物中毒、美尼爾氏綜合征等鑒別，中度及重度

8、中毒者應(yīng)注意與其他病因(如糖尿病、腦卒中、腦膜炎、安眠藥中毒等)引起的昏迷鑒別，對(duì)遲發(fā)腦病患者，需與其他精神病、帕金森氏病、腦血管病等進(jìn)行鑒別診斷。,治 療,脫離CO的接觸,糾正缺氧,吸人純氧,30—40分鐘,3個(gè)大氣壓的純氧,20分鐘,高壓氧艙治療 迅速糾正缺氧,吸人新鮮空氣,4小時(shí),防治腦水腫目前最常用20%甘露醇快速靜滴，也可注射呋塞米脫水。三磷酸腺苷、糖皮質(zhì)激素也有助于緩解腦水腫。頻繁抽搐首選地西泮10-20

9、mg靜脈注射，抽搐停止后可實(shí)施人工冬眠。,治 療,促進(jìn)腦細(xì)胞代謝能量合劑（三磷酸腺苷、輔酶A、細(xì)胞色素C）；大量維生素C；甲氯芬酯（氯酯醒）250-500mg肌注；胞磷膽堿500-1000mg加入5%葡萄糖溶液250ml靜滴，每日一次。對(duì)遲發(fā)腦病者，可給予高壓氧、糖皮質(zhì)激素、血管擴(kuò)張劑或抗帕金森氏病藥物與其他對(duì)癥與支持治療。防治并發(fā)癥和后發(fā)癥,治 療,a)輕度中毒者，可給予氧氣吸入及對(duì)癥治療; b)中度及重度中毒者應(yīng)積極給予常壓

10、口罩吸氧治療，有條件時(shí)應(yīng)給予高壓氧治療。c）呼吸停止時(shí)應(yīng)及時(shí)進(jìn)行人工呼吸和機(jī)械通氣。,總結(jié),急性一氧化碳中毒患者如繼發(fā)腦水腫(意識(shí)障礙加重，出現(xiàn)抽搐或去大腦強(qiáng)直，病理反射陽(yáng)性，腦電圖慢波增多或視神經(jīng)乳頭水腫)、肺水腫、呼吸衰竭、休克、嚴(yán)重心肌損害或上消化道出血，皆提示病情嚴(yán)重。,總 結(jié),血液碳氧血紅蛋白(COHb)如果高于10%，可提示有較高濃度一氧化碳接觸史，對(duì)本病診斷及鑒別診斷有參考意義。但脫離中毒現(xiàn)場(chǎng)后，血中COHb濃度即下降

11、，并與臨床表現(xiàn)程度有時(shí)可不平行。故COHb檢測(cè)若不及時(shí)，不宜作為診斷分級(jí)的依據(jù)。停止接觸一氧化碳8h以上的患者，因COHb多在10%以下，一般已無(wú)必要進(jìn)行COHb檢查。,總 結(jié),CO中毒引起的組織缺氧，造成一定時(shí)間內(nèi)全腦缺血缺氧。臨床上輕則頭昏嘔吐，重則昏迷抽搐，呼吸循環(huán)衰竭和死亡。部分一氧化碳中毒后存活的病人，無(wú)再接觸CO，在中毒癥狀消失后2～60天（平均5.7天）再出現(xiàn)腦功能異常，這就是一氧化碳中毒比較特異的損傷--遲發(fā)性神經(jīng)精神癥

12、（delayed neuropsy chiatric seguelea, DNS）亦稱遲發(fā)性腦病。主要表現(xiàn)為：頭痛、煩燥、淡漠，注意力不集中，認(rèn)知障礙，遺忘癥、緘默癥、尿便失禁、步態(tài)失調(diào)等。,總 結(jié),急性一氧化碳中毒遲發(fā)腦病與后遺癥不同。后者的癥狀直接由急性期延續(xù)而來，而遲發(fā)腦病系指急性一氧化碳中毒昏迷蘇醒后，經(jīng)過一段時(shí)間的假愈期，突然出現(xiàn)以意識(shí)精神障礙、錐體外系或錐體系損害為主的腦病表現(xiàn)，故中度及重度急性一氧化碳中毒患者昏迷清醒后，應(yīng)