急性缺氧時內(nèi)源性一氧化碳的變化及其對肺循環(huán)的影響.pdf

1、該實(shí)驗(yàn)建立了急性缺氧模型,并在此基礎(chǔ)上通過研究外源性CO及血紅素氧化酶抑制劑ZnPPIX對大鼠離體肺動脈環(huán)缺氧張力的影響,以及通過電鏡、光鏡、放免測定環(huán)磷鳥苷(cGMP)、肺組織內(nèi)鈣測定及丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的測定,研究了CO對HPV的影響及CO對缺氧肺的保護(hù)作用,并通過觀察吸入CO對急性缺氧性肺動脈高壓的影響,從而探討CO在肺循環(huán)中的作用,為臨床提供實(shí)驗(yàn)依據(jù).該實(shí)驗(yàn)分四個部分,包括一、內(nèi)源性CO的肺血管舒張作用;

2、二、急性缺氧時血漿、組織內(nèi)源性CO的變化及其作用機(jī)制;三、一氧化碳在缺氧性肺血管收縮的作用及作用機(jī)制;四、外源性一氧化碳對急性缺氧性肺動脈高壓的影響及對缺氧肺的保護(hù)作用.結(jié)論:1、血紅素氧化酶抑制劑ZnPPIX抑制了大鼠肺動脈環(huán)Ach的內(nèi)皮依賴性舒張反應(yīng),提示內(nèi)源性一氧化碳與一氧化氮一樣參與了Ach的內(nèi)皮依賴性血管舒張反應(yīng),一氧化碳對肺血管平滑肌有舒張作用.2、急性輕度缺氧時,血漿、組織一氧化碳含量及血漿cGMP含量明顯增加,嚴(yán)重缺氧時

3、血漿、組織一氧化碳含量及血漿cGMP含量下降,提示一氧化碳可能通過調(diào)節(jié)cGMP含量參與了缺氧時對肺血管張力的調(diào)節(jié).3、缺氧后肺敵國管可產(chǎn)生明顯和收縮反應(yīng),外源性一氧化碳可抑制缺氧性肺血管收縮,提示嚴(yán)重缺氧時,一氧化碳減少導(dǎo)致cGMP減少可能是HPV原因之一.臨床上可通過調(diào)節(jié)一氧化碳的含量來調(diào)節(jié)缺氧性肺血管收縮.4、一氧化碳低濃度吸收可降低肺動脈壓,對缺氧肺具有保護(hù)作用,但一氧化碳吸入的安全濃度,降低肺動脈壓的最佳濃度及一氧化碳的監(jiān)測問題