BPH致BOO患者逼尿肌NGF表達(dá)及超微結(jié)構(gòu)改變.pdf

1、目的：通過(guò)人前列腺增生(BPH)致膀胱出口梗阻(BOO)逼尿肌神經(jīng)生長(zhǎng)因子(NGF)表達(dá)及超微結(jié)構(gòu)的研究揭示膀胱出口梗阻后逼尿肌功能損害，了解膀胱出口梗阻后膀胱逼尿肌病理生理改變。方法：該試驗(yàn)分免疫組化部分和超微結(jié)構(gòu)部分。免疫組化部分收集病例實(shí)驗(yàn)組(梗阻組)33例和對(duì)照組(非梗阻組)15例，應(yīng)用免疫組化SABC法檢測(cè)實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組標(biāo)本中神經(jīng)生長(zhǎng)因子(NGF)的表達(dá)；超微結(jié)構(gòu)部分實(shí)驗(yàn)組(梗阻組)和對(duì)照組(非梗阻組)各2例，用電鏡觀察兩組超

2、微結(jié)構(gòu)并對(duì)比。結(jié)果：免疫組化部分梗阻組和非梗阻組NGF均表達(dá)但梗阻組神經(jīng)生長(zhǎng)因子(NGF)表達(dá)明顯高于非梗阻組，兩組之間比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。電鏡部分對(duì)照組逼尿肌細(xì)胞排列整齊，細(xì)胞間隙有少量膠原纖維，細(xì)胞間以中間連接為主；實(shí)驗(yàn)組逼尿肌肥大，扭曲變形，排列不齊，增寬的細(xì)胞間隙中有大量的膠原纖維，細(xì)胞間中間連接減少，可以觀察到縫隙連接及橋粒連接等連接方式。結(jié)論：前列腺增生致膀胱出口梗阻后膀胱逼尿肌細(xì)胞中神經(jīng)生長(zhǎng)因子(NGF)表達(dá)