注射性坐骨神經(jīng)損傷后針刺對大鼠腓骨長肌GlyRS表達(dá)和超微結(jié)構(gòu)改變的影響.pdf

1、目的：建立注射性坐骨神經(jīng)損傷致大鼠腓骨長肌萎縮模型，探索腓骨長肌萎縮后電針（Electroacupuncture, EA）對腓骨長肌甘氨酰tRNA合成酶（glycyl-tRNA synthetase, GlyRS）表達(dá)和超微結(jié)構(gòu)改變的影響，從蛋白質(zhì)合成角度初步解析針刺治療改善肌萎縮的機(jī)制。
　　方法：1.實(shí)驗(yàn)動(dòng)物分組：成年SD大鼠108只，不拘雌雄，體重200±50g，7~9周齡，分為4組：對照組（Control, CON）；青霉

2、素注射坐骨神經(jīng)損傷組(Sciatic nerve injury, SNI），包括青霉素注射坐骨神經(jīng)損傷后1w、2w、4w和6w四個(gè)時(shí)間點(diǎn)的亞組；對照+電針組（CON+EA），包括電針刺激正常大鼠環(huán)跳穴（GB30）和后三里穴（ST36）2w和4w兩個(gè)亞組；坐骨神經(jīng)損傷+電針治療組（SNI+EA），包括青霉素注射坐骨神經(jīng)損傷2w后電針刺激GB30和ST362w和4w兩個(gè)亞組。共9小組，每組12只。2.大體觀察。3.檢測坐骨神經(jīng)功能指數(shù)（Sc

3、iatic functional index，SFI）。4.稱量肌重。5.HE染色后圖像分析軟件測量肌纖維橫切面積。6.透射電鏡觀察肌纖維超微結(jié)構(gòu)。7.RT-PCR和western blot技術(shù)檢測GlyRS和肌球蛋白重鏈Ⅱb（MHC-Ⅱb）的表達(dá)水平。8.單因素方差分析。
　　結(jié)果：與CON組比較，SNI組中的1w和2w組SD大鼠患側(cè)后肢跛行、拖曳；SFI下降，腓骨長肌肌濕重減輕，肌纖維橫切面積減小，GlyRS和MHC-Ⅱb表達(dá)

4、下降， P<0.05，有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；線粒體聚集與空泡化，肌漿網(wǎng)腫脹；4w組的肌濕重和肌纖維橫切面積繼續(xù)減小，而其他指標(biāo)已有輕度的恢復(fù)；坐骨神經(jīng)損傷6w時(shí)，上述各指標(biāo)均出現(xiàn)不同程度的輕度恢復(fù)；CON+EA組無上述改變，P>0.05，無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。SNI+EA組的2w和4w組分別與SNI組中2w組比較，上述變化指標(biāo)明顯恢復(fù)，且恢復(fù)程度明顯大于同時(shí)間點(diǎn)的SNI組中的4w和6w組，P<0.05，有顯著的統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論：青霉素注射大鼠坐骨神經(jīng)損