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文檔簡介
1、目的:制作大鼠坐骨神經(jīng)鉗夾損傷模型,觀察地塞米松對大鼠坐骨神經(jīng)損傷后脊髓運動神經(jīng)元形態(tài)學改變及探討脊髓前角運動神經(jīng)元堿性成纖維細胞生長因子(bFGF)和降鈣素基因相關肽(CGRP)表達的變化。 方法:Wistar大鼠分成四組:神經(jīng)損傷組,大鼠右側股外側切口,鉗夾右側坐骨神經(jīng)造成神經(jīng)損傷;地塞米松組,神經(jīng)損傷后局部肌肉間隙內注射地塞米松0.5mg/kg/d,共4周:生理鹽水組,在神經(jīng)損傷后注射生理鹽水,劑量和時間同地塞米松組,正常
2、對照組,不做任何處理。利用光學顯微鏡和電子顯微鏡技術觀察脊髓前角神經(jīng)元形態(tài)改變,采用免疫組織化學技術觀察脊髓前角運動神經(jīng)元堿性成纖維細胞生長因子和降鈣素基因相關肽的變化,并用顯微圖像分析技術進行定量分析。 結果:1、形態(tài)學觀察顯示神經(jīng)損傷組可見同側脊髓前角運動神經(jīng)元胞體變小,尼氏體數(shù)目減少,模糊不清。粗面內質網(wǎng)排列松散,顆粒減少,線粒體腫脹,空泡化,嵴斷裂。地塞米松組可使神經(jīng)損傷后的神經(jīng)元中尼氏體的形態(tài)明顯改善,數(shù)量增加,超微結
3、構開始恢復。2、免疫組化技術顯示神經(jīng)損傷組脊髓前角神經(jīng)元bFGF和CGRP的陽性表達較少,胞漿著色淺,地塞米松組含bFGF和CGRP的陽性細胞數(shù)目較多,胞漿著色深,呈塊狀,而且隨時間延長進行性增高。 結論:1、地塞米松可穩(wěn)定細胞結構,對脊髓神經(jīng)元起修復作用。2、地塞米松通過促進坐骨神經(jīng)鉗夾損傷后脊髓前角運動神經(jīng)元內bFGF的表達,從而保護受損神經(jīng)元。 bFGF的保護作用在神經(jīng)損傷早期即出現(xiàn)。CGRP可能是神經(jīng)系統(tǒng)對損傷反應的一種
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