拓?fù)涮婵岛兔追撬就獙?duì)人卵巢癌細(xì)胞株COC1的影響.pdf_第1頁(yè)
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1、目的:研究拓?fù)涮婵?TPT)和米非司酮(MW)對(duì)人卵巢癌細(xì)胞株COC1體外生長(zhǎng)的作用及其可能的作用機(jī)制。 方法:用四甲基偶氮唑藍(lán)(MTT)比色法檢測(cè)體外培養(yǎng)的COCl細(xì)胞在TPT、MIF單獨(dú)及聯(lián)合作用下的增殖抑制,并以順鉑(DDP)為對(duì)照劑,對(duì)比TPT與MIF不同順序聯(lián)合作用對(duì)COC1細(xì)胞的增殖抑制作用;用流式細(xì)胞術(shù)(FMC)檢測(cè)TPT、MIF單獨(dú)及聯(lián)合作用下的凋亡率。 結(jié)果: (1)TPT、MIF單獨(dú)作用對(duì)CO

2、C1細(xì)胞系的抑制作用呈時(shí)間劑量依賴性。以8ug/mlTPT和40ug/mlMIF的作用24小時(shí)效果最顯著,COC1細(xì)胞株的細(xì)胞抑制率分別為54.3tPA和97.52%,與對(duì)照組比較,差異有顯著性(P<0.05)。 (2)TPT、MIF同時(shí)作用于COC1細(xì)胞時(shí),各低濃度組與高濃度組的抑制率差異有顯著性(P<0.05)。 (3)在各種給藥順序中,MIF作用24小時(shí)后再加用TPT是對(duì)COC1細(xì)胞增殖抑制效率最高的給藥順序,其抑

3、制率達(dá)81.32%,顯著高于TPT+24h+MIF組及傳統(tǒng)藥物順鉑。而TPT+24h+MIF組對(duì)COC1細(xì)胞有較強(qiáng)的殺傷作用,其抑制率也達(dá)到了73.44%。 (4)TPT與MIF同時(shí)作用于COC1細(xì)胞系24h,凋亡率明顯高于單獨(dú)給藥組,僅有少數(shù)細(xì)胞壞死,差異有顯著性(P<0.05);高濃度組細(xì)胞的凋亡率,與低濃度組比較差異有顯著性(P<0.05)。 (5)MIF+24h+DDP組的凋亡率與TPT+24h+MIF組相近,凋

4、亡率達(dá)35.03%,兩組凋亡率明顯高于兩藥同時(shí)聯(lián)合組(P<0.05)。 (6)COC1細(xì)胞在TPT+MIF聯(lián)合作用下出現(xiàn)了凋亡形態(tài)學(xué)改變,且隨著作用時(shí)間的延長(zhǎng)凋亡細(xì)胞增多。 結(jié)論: (1)TPT、MIF兩藥聯(lián)合對(duì)COC1細(xì)胞的生長(zhǎng)抑制具有協(xié)同作用。 (2)MIF+24TPT組是對(duì)COC1細(xì)胞增殖抑制效率最高的給藥程序。 (3)TPT及MIF同時(shí)或不同順序聯(lián)合可以明顯增強(qiáng)誘導(dǎo)卵巢癌細(xì)胞株COC1發(fā)生

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