突發(fā)性聾與內(nèi)淋巴積水關(guān)系的臨床探討.pdf

1、突聾病因及病理過程未明，有多種學(xué)說：血管因素、自身免疫性因素、病毒感染學(xué)說、迷路窗膜破裂。目前有不少有關(guān)突聾與內(nèi)淋巴積水關(guān)系的研究報(bào)告，有研究者提出內(nèi)淋巴積水可能也參與突聾的病理過程，也有研究者指出突聾可能是遲發(fā)性內(nèi)淋巴積水的病因之一。從這些報(bào)告中我們還不能明確內(nèi)淋巴積水究竟是突聾的病理表現(xiàn)，還是以突聾為首發(fā)癥狀的另一種疾病，有待我們進(jìn)一步探討。目前比較明確的是，內(nèi)淋巴積水參與梅尼埃病的病理過程，故有學(xué)者將梅尼埃病又稱原發(fā)性內(nèi)淋巴積水。

2、但目前的研究表明某些突聾患者也存在內(nèi)淋巴積水。由此，我們設(shè)想內(nèi)淋巴積水可能也參與突聾的病理過程，明確這一點(diǎn)對突聾的臨床治療具有重要的指導(dǎo)意義。 研究目的： 本研究以臨床確診為突發(fā)性聾的病例為研究對象，運(yùn)用純音測聽、耳蝸電圖、冷熱試驗(yàn)和前庭誘發(fā)肌源性動作電位等聽力學(xué)檢查方法，采用以激素為主的治療方法，通過分析上述檢查的結(jié)果及突聾患者的療效，來探討突聾與內(nèi)淋巴積水的關(guān)系，為指導(dǎo)突聾的臨床治療提供科學(xué)依據(jù)。 材料與方法

3、： 1．研究對象： 選擇2005年2月～2007年3月在我科住院，以中華耳鼻咽喉科學(xué)會的診斷標(biāo)準(zhǔn)確診為突發(fā)性聾的病例126例；患耳136耳，健耳104耳，以突聾患者健側(cè)耳為正常對照組；突聾伴眩暈者40例，不伴眩暈者86例。 2．研究方法： 1)所有患者均詳細(xì)收集病史資料，常規(guī)行全身和專科檢查； 2)對126例患者行聲導(dǎo)抗檢查排除中耳病變；行ABR檢查排除非蝸性病變；行內(nèi)聽道MR或顳骨高分辨CT檢查

4、，排除中樞病變： 3)126例患者均行純音測聽、耳蝸電圖檢查； 4)34例突聾患者行前庭誘發(fā)肌源性動作電位檢查； 5)47例突聾患者行前庭冷熱試驗(yàn)。 以純音測聽、耳蝸電圖、前庭肌源性誘發(fā)電位及前庭冷熱試驗(yàn)結(jié)果為主要觀察指標(biāo)。追蹤并分析患者治療1周后的療效。 3．統(tǒng)計(jì)分析方法： 數(shù)據(jù)應(yīng)用SPSS 11.5 for windows軟件處理，根據(jù)資料及設(shè)計(jì)類型的不同分別采用R×C表卡方檢驗(yàn)，兩獨(dú)

5、立樣本T檢驗(yàn)，p<0.05認(rèn)為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。 結(jié)果： 1．全組突聾患者患耳與健耳各頻率氣、骨導(dǎo)聽閾值比較，P<0.05，患耳組各頻率氣、骨導(dǎo)聽閾值明顯高于健耳組。 2．突聾患耳耳蝸電圖有波形引出者與無波形引出者各頻率氣、骨導(dǎo)聽閾值比較，P<0.05。耳蝸電圖無波形引出者語頻區(qū)純音聽閾均值為(82.55±19.24)dB，有波形引出者為(55.06±18.26)dB，兩者比較P<0.05，兩組語頻區(qū)純音聽閾差別

6、有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。語頻區(qū)純音聽閾82.55dB以上者，耳蝸電圖多引不出波形。因此，在下面的研究分組中，我們把耳蝸電圖無波形引出者予以去除。 3．突聾患者87耳耳蝸電圖有波形引出者中，低頻聽力損失型23耳，高頻聽力損失型33耳，平坦型聽力損失型31耳，重度聽力損失型O耳。 4．突聾伴眩暈組與不伴眩暈組的聽力曲線分布在低頻聽力損失型與平坦型聽力損失型之間的差別無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，而在高頻聽力損失型與另外兩型之間差別有顯

7、著性(P<0.05)，即伴眩暈組高頻聽力損失型所占比例明顯高于不伴眩暈組。 5．耳蝸電圖結(jié)果 1)患耳組與健耳組-SP振幅及-SP/AP比值比較，P<0.05，差別有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；患耳組-SP振幅及SP/AP比值明顯高于健耳組。 2)突聾伴眩暈組的-SP/AP比值較無伴眩暈組異常增高明顯(P<0.05)。 6．-SP/AP≥0.4的發(fā)生率，高頻聽力損失組與平坦型聽力損失組比較，P>0.05，差別無顯著性；將

8、該兩組合并，再與低頻聽力損失組比較，P<0.05，差別有顯著性，提示低頻聽力損失型-SP/AP≥0.4的發(fā)生率高于另外兩組。 7．三種不同聽力曲線類型組內(nèi)，分別統(tǒng)計(jì)計(jì)算耳蝸電圖異常與正常者治療的有效率，結(jié)果顯示除低頻聽力損失組外，另兩組中一SP／AP~O．4者療效均優(yōu)于 -SP/AP<0.4者。比較三種不同聽力曲線類型治療的有效率，得出P<0.05，差別有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，提示不同聽力曲線類型，治療的總有效率不同。 8．比較輕

9、、中、中重及重度聽力損失組-SP/AP≥0.4的發(fā)生率，P>0.05，四組差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，提示聽力損失程度與耳蝸電圖異常無明顯相關(guān)性。 9．前庭誘發(fā)肌源性動作電位(VEMP)和前庭冷熱試驗(yàn)分析結(jié)果 1)37耳行前庭誘發(fā)肌源性動作電位的突聾患耳中，13耳異常， 24耳正常。13耳VEMP異常的突聾患耳中，11耳耳蝸電圖異常。VEMP正常者治療總有效率為58.33﹪，VEMIP異常者治療總有效率為30.77﹪。

10、2)47例行前庭冷熱試驗(yàn)的突聾患者中，19例異常；28例正常。19例冷熱試驗(yàn)異常的突聾患耳中，18例耳蝸電圖測試異常。冷熱試驗(yàn)正常者治療總有效率為46.43﹪，冷熱試驗(yàn)異常者治療總有效率為26.32﹪。 結(jié)論： 1．內(nèi)淋巴積水參與部分突聾的病理過程；突聾將來可能發(fā)展成遲發(fā)性內(nèi)淋巴積水，對突聾患者應(yīng)加強(qiáng)隨診。 2．耳蝸電圖、前庭誘發(fā)肌源性動作電位和冷熱試驗(yàn)結(jié)合應(yīng)用可協(xié)助判斷突聾內(nèi)淋巴積水的部位。 3．突聾患