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文檔簡介
1、目的：揭示糖尿病酮癥酸中毒新西蘭家兔Ⅰ型肺泡上皮細胞損傷的機制。 方法：實驗組給予四氧嘧啶(alloxen)150mg·kg<'-1>和鏈脲佐菌素(STZ)150mg．kg<'-1>(DK組，n=6)，對照組使用生理鹽水(NS組，n=6)，72h后檢測動脈血氣，處死動物，取肺組織標本，送檢病理、細胞化學，采用鉛離子捕獲法做常規(guī)超微結構、堿性磷酸酶(ALPase)酸性磷酸酶(ACPase)細胞化學檢查；同時送檢P-選擇素和L-選擇
2、素的肺組織免疫組織化學檢查。 結果：NS組體重上升，血氣正常；肺形態(tài)正常，超微結構可見肺泡上皮細胞組織結構完整；ACPase活性溶酶體內(nèi)可見，溶酶體結構完整；ALPase活性在細胞膜和細胞器膜上清晰可見。實驗組體重下降，DK組動脈血氣達到糖尿病酮癥酸中毒標準：pH、HCO<'-><,3>值下降、血漿滲透壓升高、乳酸增高、動脈血氧分壓下降和動脈血二氧化碳分壓升高等改變。光鏡可見肺泡內(nèi)出血和肺泡隔的增厚、斷裂；超微結構可見有Ⅰ型肺泡
3、上皮損傷、血管內(nèi)有炎細胞貼壁、肺泡內(nèi)見炎細胞等改變；ALPase活性在細胞膜和細胞器膜上明顯減少，甚至不可見；Ⅰ型肺泡上皮細胞內(nèi)溶酶體形態(tài)不規(guī)則，細胞漿內(nèi)有散在黑色酶顆粒，溶酶體數(shù)量增多，結構不完整，邊緣模糊；DK組肺組織的P-selectin和L-selectin的表達增多。 結論：糖尿病酮癥酸中毒能引起Ⅰ型肺上皮細胞組織結構損壞，細胞膜和細胞器膜上堿性磷酸酶活性消失，細胞內(nèi)有溶酶體的破壞；P-選擇素和L-選擇素的釋放在肺損傷
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