糖尿病酮癥酸中毒教學(xué)查房

1、糖尿病酮癥酸中毒,實(shí)習(xí)學(xué)生：張雪 吳含雪 陳治順 魯博,2015年7月26日,糖尿?。╠iabetes mellitus，DM）是由遺傳和環(huán)境因素共同引起的一組以糖代謝紊亂為主要表現(xiàn)的臨床綜合征。胰島素缺乏和胰島素作用障礙單獨(dú)或同時引起糖類、脂肪、蛋白質(zhì)、水和電解質(zhì)等的代謝紊亂，臨床以慢性高血糖為主要特征，其急性并發(fā)癥有糖尿病酮癥酸中毒、高滲性高血糖狀態(tài)和乳酸性酸中毒。糖尿病可以有多種慢性并發(fā)癥，導(dǎo)致器官功能障礙和衰竭，甚至

2、致殘或致死。,DM慢性并發(fā)癥,1.微血管并發(fā)癥：糖尿病視網(wǎng)膜病變、糖尿病腎病、心臟自主神經(jīng)病變。2.大血管并發(fā)癥：動脈粥樣硬化、動脈鈣化3.糖尿病神經(jīng)病變：多發(fā)神經(jīng)病變、單一神經(jīng)病變、自主神經(jīng)病變4.糖尿病皮膚病變：糖尿病大皰病、糖尿病皮膚病、糖尿病類脂質(zhì)漸進(jìn)性壞死5.糖尿病合并感染：皮膚黏膜感染、膀胱炎、腎盂腎炎和氣腫性膽囊炎、毛霉菌病、結(jié)核病,ＤＭ診斷標(biāo)準(zhǔn),糖尿病癥狀（多飲、多尿和不明原因的體重下降）加隨機(jī)血糖≥11

3、.1mmol/L或空腹(至少8h沒有進(jìn)食熱量)血糖≥2.0mmol/L或75g葡萄糖負(fù)荷后2h血糖≥11.1mmol/L。,1型與2型糖尿病的鑒別,糖尿病酮癥酸中毒（diabetic ketoaeidosis，DKA）,是由于胰島素不足和升糖激素不適當(dāng)升高引起的糖、脂肪和蛋白代謝嚴(yán)重紊亂綜合征，以至水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)，臨床以高血糖、高血酮和代謝性酸中毒為主要表現(xiàn)。多見于1型糖尿病，是糖尿病最常見急性并發(fā)癥。2型糖尿病

4、亦可被某些誘因誘發(fā)。誘因：1.急性感染2.胰島素不適當(dāng)減量或突然中斷治療3.飲食不當(dāng)（過量或不足、食品過甜、酗酒等）4.胃腸疾?。▏I吐、腹瀉等）5.腦卒中、心肌梗死、創(chuàng)傷、手術(shù)、妊娠、分娩、精神刺激等。,機(jī)制＆病理生理,機(jī)制胰島素缺乏是DKA的基礎(chǔ)。胰島素缺乏時，伴隨著胰高糖素等升糖激素的不適當(dāng)升高，葡萄糖對胰高糖素分泌的抑制能力喪失，胰高糖素對刺激（精氨酸和進(jìn)食）的分泌反應(yīng)增強(qiáng)，導(dǎo)致肝、腎葡萄糖生成增多和外周組

5、織利用葡萄糖障礙，加劇高血糖；并使肝臟的酮體生成旺盛，出現(xiàn)酮癥或酮癥酸中毒。其他升糖激素：兒茶酚胺、糖皮質(zhì)激素、生長激素,病理生理1.酸中毒酮血癥和尿酮統(tǒng)稱酮癥。酮體中的乙酰乙酸和β羥丁酸屬于有機(jī)酸性化合物，在機(jī)體代償過程中可消耗體內(nèi)堿儲備。2.嚴(yán)重失水?血糖、血酮↑→血漿滲透壓↑→細(xì)胞內(nèi)液向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移→細(xì)胞脫水伴滲透性利尿?蛋白質(zhì)、脂肪分解↑→代謝產(chǎn)物排泄（經(jīng)腎、肺）帶出水分?酸中毒失代償→厭食、惡心、嘔吐→水?dāng)z入↓

6、，丟失↑3.電解質(zhì)平衡紊亂滲透性利尿、嘔吐及攝入減少、細(xì)胞內(nèi)外水分及電解質(zhì)轉(zhuǎn)移、血液濃縮4.循環(huán)衰竭和腎衰竭血容量↓，酸中毒→周圍循環(huán)衰竭→低血容量性休克失水→血容量↓→血壓↓→腎灌注量↓→少尿、無尿→腎衰竭5.中樞神經(jīng)功能障礙嚴(yán)重失水→血液粘稠＋血漿滲透壓↑、循環(huán)衰竭、腦細(xì)胞缺氧等→神經(jīng)元自由基增多、信號傳遞途徑障礙→意識障礙，腦水腫,臨床表現(xiàn),輕度（糖尿病酮癥）：酮癥（+），酸中毒（－）中度（糖尿病酮癥酸中毒）：

7、酮癥（+），輕至中度酸中毒（+）重度（糖尿病酮癥酸中毒昏迷）：意識障礙（+），酸中毒（+）或意識障礙（－），CO2CP<10mmol/L,輔助檢查,每１h監(jiān)測尿酮、尿糖，每２h監(jiān)測血糖。尿常規(guī)血液檢查：血常規(guī)、肝腎功、電解質(zhì)、動脈血?dú)?、血清淀粉酶、血脂等胸部正位片心電圖血糖—酸中毒—血酮分離現(xiàn)象：腎損害嚴(yán)重時，尿糖、尿酮陽性強(qiáng)度可與血糖、血酮值不相稱。此外，重度DKA機(jī)體缺氧時，有較多的乙酰乙酸被還原為β羥

8、丁酸，此時尿酮反而陰性或呈弱陽性，DKA病情減輕后，β羥丁酸轉(zhuǎn)換為乙酰乙酸，使尿酮再次呈陽性或強(qiáng)陽性。,診斷,昏迷、酸中毒、失水、休克　　　　　　　　　↓　　　　　　　　DKA？　　　　　　　　　↓尿糖和酮體(+)，伴血糖↑、血pH和（或）CO2CP↓　　　　　　　　　↓　　　無論有無DM病史，均可診斷為DKA。,鑒別診斷,治療,預(yù)后取決于早期診斷和正確治療。Ａ．單有酮癥時　　補(bǔ)充液體和胰島素治療，持續(xù)到酮體消失。Ｂ．

9、酮癥酸中毒時　　1.胰島素治療　　2.補(bǔ)液治療　　3.糾正電解質(zhì)　　4.糾正酸中毒　　5.其他治療,1.胰島素治療作用：抑制酮體生成，避免血糖、血鉀、血漿滲透壓下降過快原則：小劑量、短效胰島素持續(xù)iv.drip 、每1-2h測定血糖 開始以0.1U/kg/h(成人5-7U/h)胰島素+0.9%NaCl，血糖以2.8-4.2mmol/L/h的速度下降，當(dāng)血糖降至13.9mmol/L時，轉(zhuǎn)為第二階段治療；胰島

10、素劑量減至0.05-0.1U/kg/h（3-6U/h），至尿酮穩(wěn)定轉(zhuǎn)陰后，過渡到平時治療,,2.補(bǔ)液治療作用：糾正失水，恢復(fù)腎灌注，有助于降低血糖和清除酮體原則：先鹽后糖、先快后慢、先晶后膠3.糾正電解質(zhì)①預(yù)防低血鉀：胰島素及補(bǔ)液治療后，尿量正常，血鉀3.5mmol/L，再開始胰島素治療,,4.糾正酸中毒①血pH>7.0時，一般不需要補(bǔ)充堿性藥物②血pH6.9~7.0，　　　50mmol碳酸氫鈉+200m

11、l注射用水，200ml/h iv.drip③血pH<6.9，　　　100mmol碳酸氫鈉+400ml注射用水，200ml/h iv.drip每0.5-2h監(jiān)測血pH，至7.0以上停止補(bǔ)堿50mmol碳酸氫鈉≈5%碳酸氫鈉84ml5.其他治療①休克、心力衰竭和心律失常的治療②腦水腫的治療③腎衰竭的治療④其他合并癥和并發(fā)癥的治療：感染、酸中毒等,預(yù)防,致死原因：　心肌梗死、腸壞死、休克和心、腎衰竭預(yù)防措施