糖尿病酮癥酸中毒-教學查房演示課件

1、糖尿病酮癥酸中毒Diabetic Ketoacidosis，DKA教學查房,病例摘要,病史：青年女性，20歲，1年前因煩渴、消瘦查血糖高，診斷糖尿病，應用胰島素治療，血糖控制不佳?，F(xiàn)病史：患者2天前受涼后出現(xiàn)煩渴、多飲多尿加重，繼而惡心、嘔吐、憋喘，伴有反酸、燒心，嘔吐物量不多，為胃內(nèi)容物，無嘔血黑便，至當?shù)卦\所輸液治療，癥狀未見改善，出現(xiàn)憋喘加重，精神萎靡，就診我院。體檢：T36.0℃，P120次/分，R28次/分，Bp90

2、/60mmHg。意識模糊，呼吸急促、深大呼吸，聞及爛蘋果味，皮膚彈性差，甲狀腺未觸及腫大，胸廓對稱，雙側(cè)呼吸動度均等，雙肺叩診呈清音，雙肺呼吸音粗糙，未聞及干濕性啰音，未聽及胸膜摩擦音。心前區(qū)未見隆起，心尖搏動位于左第五肋間鎖骨中線內(nèi)0.5cm處，心率120次/分，心律齊，心音有力，各瓣膜聽診區(qū)未聞及雜音，未聽及心包摩擦音。腹軟，全腹部無壓痛、反跳痛，肝脾肋緣下未觸及，肝腎區(qū)無叩擊痛，無移動性濁音，雙腎區(qū)未聽及雜音，腸鳴音正常，神經(jīng)系統(tǒng)

3、查體未見異常、橈動脈搏動細弱，四肢濕冷。,輔助檢查,我院急診查尿常規(guī)：尿糖+++、酮體+++。入院后急查血生化示：二氧化碳結合力5.4mmol/L、血糖26.4mmol/L、D-3羥丁酸 4.6mmol/l、 血鉀3.3mmol/L、血鈉130.8mmol/L 次日復查血生化：二氧化碳結合力11.9mmol/L、血糖17.4mmol/L、 D-3羥丁酸

4、 2.1mmol/l 血鉀3.6mmol/L、血鈉137mmol/L糖化血紅蛋白：15.4%肌電圖未見異常，眼底檢查未見視網(wǎng)膜病變。心電圖示非特異性T波異常,患者診斷,糖尿病糖尿病酮癥酸中毒電解質(zhì)紊亂 低鉀血癥 低鈉血癥,DKA診斷依據(jù)：,有感染、手術、應激、停用胰島素等誘因。原因不明的惡心嘔吐、酸中毒、失水、休克、昏迷、呼吸聞及酮味（爛蘋果味）實驗室檢查： 血糖 :16.7～

5、33.3mmol/L 血酮體: D3-羥丁酸>3.0mmol/L HCO3- 或二氧化碳結合率降低。 血PH值：<7.3,該患者診斷依據(jù),糖尿病病史明確。有感染誘因。癥狀：多飲、多尿加重，繼而惡心嘔吐伴憋喘。體征：呼吸急促、深大，聞及爛蘋果味（酮味），心率120次/分，橈動脈搏動弱，四肢濕冷。輔助檢查：血糖26.4mmol/L、 D3羥丁酸 4.6mmol/l，二氧化碳結合力5.4mmol/

6、L、血鉀3.3mmol/L、血鈉130.8mmol/L 。,搶救措施,補液小劑量胰島素控制血糖糾正電解質(zhì)紊亂糾正酸中毒祛除誘因、防治并發(fā)癥一級護理,該患者目前存在問題及進一步治療方案,1型和2型糖尿病鑒別要點：,該患者目前存在問題及進一步治療方案,該患者診斷1型糖尿病還是2型糖尿??？,診斷依據(jù)有哪些？還需要進一步做什么檢查？,該患者符合1型糖尿病患者年輕發(fā)病、煩渴、消瘦等癥狀典型、長期胰島素治療、酮癥酸中毒來就診(有酮癥傾向

7、)。進一步行胰島素釋放試驗、C肽釋放試驗、GAD等抗體測定明確診斷。,該患者目前存在問題及進一步治療方案,請問同學胰島素治療有哪些方案？,胰島素治療方案有以下： 長效胰島素或類似物每日一次注射+口服降糖藥 每日2-3次預混胰島素注射 餐前短效胰島素+睡前中效胰島素注射 餐前速效胰島素類似物+睡前長效胰島素類似物注射 短效胰島素或速效胰島素類似物持續(xù)泵入,該患者目前酸中毒已糾正

8、，所有癥狀基本緩解，下一步需要調(diào)整降糖方案，確保血糖達標。 該患者既往應用門冬胰島素30注射液（胰島素類似物）效果不好，可選擇餐前短效胰島素+睡前中效胰島素（人胰島素），監(jiān)測血糖譜，調(diào)整胰島素劑量，仍不達標，可改為餐前速效胰島素類似物+睡前長效胰島素類似物，再不達標可改為胰島素泵治療。,WHO糖尿病診斷標準（1999）：,,煩渴、多飲、多尿、消瘦的癥狀+隨機血糖≥11.1mmol/L或化驗靜脈空腹血糖≥7.0mmo

9、l/L 或OGTT-2小時血糖≥11.1mmol/L無癥狀患者需再監(jiān)測一次予以證明，診斷才成立。,糖尿病分型（WHO分型）,1型糖尿病(T1DM) 2型糖尿病(T2DM)其他特殊類型糖尿病妊娠期糖尿病(GDM),4/1/2024,糖尿病并發(fā)癥,慢性并發(fā)癥 大血管 心血管 腦血管 下肢血管 微血管

10、 視網(wǎng)膜 腎 心肌 神經(jīng)病變 周圍神經(jīng) 顱神經(jīng) 自主神經(jīng) 糖尿病足急性并發(fā)癥 糖尿病酮癥酸中毒 高滲高血糖綜合癥 糖尿病乳酸酸中毒

11、 低血糖,4/1/2024,糖尿病酮癥酸中毒Diabetic Ketoacidosis，DKA,胰島素嚴重不足及升糖激素不適當升高 引起糖、脂肪、蛋白質(zhì)代謝紊亂 水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào) 以高血糖、高血酮、酸堿平衡失調(diào)、電解質(zhì)紊亂為主要臨床表現(xiàn),,DKA發(fā)生的誘因,感染（Infection）胰島素治療中斷或不適當減量（Reducing insulin treatment

12、 interruption or inappropriate ）飲食不當（Improper diet ）外科手術（Operation）創(chuàng)傷（Trauma）妊娠和分娩（ Pregnancy and childbirth ）精神刺激（ Mental stimulation ）,病理生理,一、酸中毒（Acidosis） 酮體（乙酰乙酸、β-羥丁酸、丙酮）增多，出現(xiàn)酮血癥、酮尿 機體失代償性酮癥酸中

13、毒二、嚴重失水（Severe Water Loss） 攝入減少，經(jīng)腎臟和呼吸道丟失過多三、電解質(zhì)平衡紊亂(The electrolyte balance disorder) 血鈉一般正常 鉀缺乏明顯，酸中毒時血鉀可正常,,四、攜氧系統(tǒng)失常(Carry oxygen system disorder) 2，3-二磷酸甘油酸（2，3-DPG）減少，血紅蛋白與氧的親和力增加，組織缺氧。 酸中毒時pH下降，血紅蛋白與氧

14、的親和力降低，起到代償作用。五、周圍循環(huán)衰竭和腎功能障礙（Peripheral circulatory failure 、 Renal Dysfunction）六、中樞神經(jīng)功能障礙(Central nervous system dysfunction ) 腦細胞水腫、功能障礙，表現(xiàn)為嗜睡、反應遲鈍、昏迷,病理生理,臨床表現(xiàn),煩渴、多飲、多尿癥狀加重，然后食欲減退、 惡心、嘔吐呼吸深快、爛蘋果味（酮臭）頭痛

15、、嗜睡、煩躁、昏迷嚴重失水：皮膚彈性差、眼球凹陷休克、循環(huán)衰竭、脈細速、血壓下降、尿量減少,實驗室檢查,一、尿: 尿糖、尿酮強陽性、可有蛋白尿二、血：血糖 :16.7～33.3mmol/L 血酮體: >3.0mmol/L 酸中毒 二氧化碳結合率或HCO3- 降低 血PH值降低

16、 血鉀、血鈉、BUN、Cr,鑒別診斷對酸中毒、失水、休克、昏迷的病人，應考慮DKA。,DKA昏迷者應與低血糖昏迷、高滲高血糖綜合癥、乳酸性酸中毒等鑒別。,DKA的治療,一、預防 治療糖尿病，防治感染，避免其他誘因二、搶救（一）補液原則,先快后慢補液量：最初2h 1000～2000ml 最初24h 4000～6000ml，

17、 嚴重6000-8000ml補液種類：血糖高時補充生理鹽水，血糖降至13.9mmol/L，改為含糖液加胰島素；如有休克，快速輸液不能糾正，應輸入膠體溶液并抗休克。,（二）胰島素治療 小劑量胰島素,既能有效抑制酮體生成,又能避免血糖、血鉀、血滲透壓下降過快帶來的危險，胰島素持續(xù)靜脈滴注0.1U/kg/h ，或每小時4-6單位，根據(jù)血糖下降速度調(diào)整胰島素用量。 血糖降至13.9mmol/L，改

18、為含糖液加胰島素（2～4：1） 每1-2小時監(jiān)測血糖 酮癥消失、癥狀緩解，能進食后，改為皮下注射胰島素治療,（三）糾正電解質(zhì) 補鉀 根據(jù)尿量及血鉀水平（四）糾正酸中毒 pH<7.1,HCO3-<10mmol/L ，二氧化碳結合力<10.0mmol/L,適當補堿，補堿過快可導致低鉀且加重腦水腫。,（五）去除誘因和防治并發(fā)癥 1.休克(Sh

19、ock) 2.嚴重感染(Infection) 3.心力衰竭（Heart failure） 4.腎功能衰竭（Renal Dysfunction） 5.腦水腫（Brain edema） 6.惡心、嘔吐（Nausea and vomiting）,（六）護理1、清潔口腔、皮膚2、預防褥瘡3、導尿者，膀胱沖洗,DKA搶救流程：,懷疑DKA時：不明原因失水、休克、意識模糊、昏迷,緊急評估：有無糖尿病病史、測定血糖水平、