糖尿病酮癥酸中毒講課

1、糖 尿 病 酮 癥 酸 中 毒,定義,糖尿病酮癥酸中毒（DKA）是由于糖尿病患者在各種誘因的作用下，胰島素不足，升糖激素不適當(dāng)?shù)厣撸鴮?dǎo)致高血糖、高血酮、酮尿、脫水、電解質(zhì)紊亂及代謝性酸中毒等一組癥候群，是糖尿病最常見的急性并發(fā)癥。,誘因,感染是DKA最常見的誘因，常見的感染部位包括呼吸道、泌尿道、皮膚、胃腸道、膽襄炎、蜂窩組織炎及敗血癥等。其中以呼吸道感染最常見。 治療不當(dāng)：包括中斷藥物治療、劑量不足、抗藥性產(chǎn)生等情況，特別是胰島

2、素的治療。飲食不調(diào)及胃腸道疾?。罕╋嫳┦郴蜻M(jìn)食大量含糖含脂肪的食物、酗酒，急性胃腸炎、嘔吐、腹瀉或高熱進(jìn)食進(jìn)水不足導(dǎo)致嚴(yán)重脫水等。,誘因,各種應(yīng)激：如外傷、手術(shù)、麻醉、妊娠、分娩尤其并發(fā)妊高癥、急性心肌梗死、急性腦血管病變等。其它內(nèi)分泌疾?。悍置谏哐羌に氐募膊∪缰朔蚀蟀Y、皮質(zhì)醇增多癥（包括使用大量糖皮質(zhì)激素），因拮抗胰島素的作用，誘發(fā)DKA。,病理生理,體內(nèi)胰島素的嚴(yán)重缺乏和升糖激素（胰高血糖素、兒茶酚胺、皮質(zhì)醇及生長(zhǎng)激素）的

3、過多 （一）糖代謝紊亂，糖原合成與糖的利用下降，糖原分解與利用增加，結(jié)果血糖升高 （二）酮癥及酸中毒：脂肪分解增加，游離脂肪酸增多，生成大量乙酰COA，后者由于胰島素缺乏，進(jìn)入三羧循環(huán)代謝障礙，而形成大量酮體。,酮體的組成和代謝,,葡萄糖 → 丙酮酸 → 草酰乙酸 → 三羧酸循環(huán) ↓ 脂肪酸 → 乙酰CoA → 三羧酸循環(huán)

4、 ↑↓ 乙酰乙酸 ↙ ↘ 羥丁酸 丙酮乙酰CoA + 草酰乙酸 = 檸檬酸 → 三羧酸循環(huán),,病理生理,酮體包括：乙酰乙酸、β-羥丁酸及丙酮3種成分，其中以乙酰乙酸為強(qiáng)有機(jī)酸，能與酮體粉發(fā)生顯色反應(yīng)；酮體超過機(jī)體利

5、用，在體內(nèi)大量積聚，將會(huì)引起代謝酸中毒。（三）脫水：高血糖及高血酮引起高滲性利尿，尿量增加，水分丟失，嚴(yán)重時(shí)脫水可達(dá)體重的10%,病理生理,（四）電解質(zhì)紊亂：酮體排出時(shí)與鉀鈉離子結(jié)合成鹽類從尿中排出，因此血漿鉀鈉離子減少；DKA時(shí)，食欲減退、惡心、嘔吐，使鉀的丟失更為顯著。DKA血液濃縮,血鉀和血鈉測(cè)定值可能不低，但總體鉀和鈉仍然是低的。細(xì)胞分解代謝增加，磷的丟失亦增加，臨床上出現(xiàn)低磷血癥。,臨床表現(xiàn),糖尿病癥狀加重：煩渴、尿量增多、

6、疲倦乏力、體重下降加重。胃腸道癥狀：包括食欲不振、惡心嘔吐、腹痛癥狀，有時(shí)甚至被誤診為急腹癥。,臨床表現(xiàn),呼吸系統(tǒng)；PH值<7.2時(shí)呼吸深快，呈Kussmaul‘s呼吸,PH值<7.0時(shí)則呼吸受抑制.部分患者呼吸中可有類似爛蘋果氣味。神經(jīng)系統(tǒng)：頭痛、頭暈、萎靡、煩躁、嗜睡、昏迷。造成昏迷的原因包括乙酰乙酸過多、腦缺氧、脫水、血漿滲透壓升高、循環(huán)衰竭等。,臨床表現(xiàn),脫水：中、重度酮癥酸中毒患者常有脫水癥狀，如尿量減少、皮膚

7、干燥、眼球下陷等?？捎醒h(huán)衰竭，可表現(xiàn)為心率增快、脈搏細(xì)弱、四肢發(fā)冷、血壓下降、甚至休克，嚴(yán)重者可危及生命。誘發(fā)疾病的表現(xiàn)：應(yīng)注意誘發(fā)疾病的表現(xiàn)，并與酮癥酸中毒的表現(xiàn)相區(qū)別，以免延誤病情。,實(shí)驗(yàn)室檢查,血糖、尿糖：血糖一般為16.7~33.3mmo/L,有時(shí)高達(dá)55.5mmo/L以上，個(gè)別患者血糖不高，出現(xiàn)所謂正常血糖性酮癥酸中毒，多為使用胰島素治療的糖尿病患者，患者尿糖多為（++）~（++++）。,實(shí)驗(yàn)室檢查,血酮、尿酮：尿酮可用試

8、紙或酮體粉測(cè)定，主要與乙酰乙酸反應(yīng)，分析酮體水平時(shí)值得注意的是：①酮癥消退時(shí)，β-羥丁酸轉(zhuǎn)化為乙酰乙酸，而后者與酮體粉的顯色反應(yīng)強(qiáng)于前者，故可能出現(xiàn)酮體水平下降而測(cè)定值反而假性升高的情況。②缺氧時(shí)，較多的乙酰乙酸被還原成β—羥丁酸，酮體可假性降低。,實(shí)驗(yàn)室檢查,血酸堿度：血二氧化碳結(jié)合力（CO2CP）及PH值下降，臨床上偶可見血PH不低，甚至堿血癥的酮癥酸中毒，患者多原有代謝性堿中毒、嚴(yán)重嘔吐、攝入利尿劑或堿性物質(zhì)過多等情況，應(yīng)予鑒別。

9、,實(shí)驗(yàn)室檢查,電解質(zhì)及BUN：鈉、氯常低，由于血液濃縮，亦可正?；蛏?；血鉀可正常偏低或偏高。但總體鉀、鈉、氯均減少。但BUN多升高，這是血容量下降、腎灌流量下降、蛋白分解增加所致，BUN持續(xù)不降者予后不佳。血淀粉酶升高可見于40%-75%的患者，治療后2-6天內(nèi)降至正常。,實(shí)驗(yàn)室檢查,其它：①血常規(guī)：白細(xì)胞和中性粒細(xì)胞水平可增高，反映血液深縮、感染或腎上腺皮質(zhì)功能增強(qiáng)；②尿常規(guī)：可出現(xiàn)蛋白尿和管型尿，可有泌尿系感染的表現(xiàn)；③血脂：可升

10、高，重者血清可呈乳糜狀。,實(shí)驗(yàn)室檢查,其它：④胸透：有利于尋找誘發(fā)或繼發(fā)疾??；⑤心電圖：有利于尋找誘因（如心肌梗塞），可幫助了解血鉀水平，糖尿病患者伴植物神經(jīng)病變可發(fā)生無痛性心梗，應(yīng)常規(guī)做心電圖檢查尤其老年人。,DKA診斷與鑒別診斷,DKA的診斷并不困難，關(guān)鍵在于想到發(fā)生DKA的可能性。（1）糖尿病的類型，如1型糖尿病發(fā)病急驟者；2型糖尿病并急性感染或處于嚴(yán)重應(yīng)激狀態(tài)者。（2）有酮癥酸中毒的癥狀及臨床表現(xiàn)者。（3）血糖中度升高，血

11、滲透壓正?；虿簧醺摺＃?）尿酮體陽(yáng)性或強(qiáng)陽(yáng)性，或血酮升高，是DKA的重要診斷依據(jù)之一。（5）酸中毒，較重的DKA患者多伴有代償或失代償性酸中毒，并排除其他原因所致酸中毒。,DKA診斷與鑒別診斷,DKA的危重指標(biāo)（1）臨床表現(xiàn)有重度脫水，酸中毒呼吸和昏迷。（2）血pH值33.3mmol/L伴有血漿高滲現(xiàn)象。（4）出現(xiàn)電解質(zhì)紊亂，如血鉀過高或過低。（5）血尿素氮持續(xù)增高。DKA病情嚴(yán)重時(shí)可出現(xiàn)昏迷，應(yīng)注意與腦血管病以及糖尿病的

12、其它急性并發(fā)癥相鑒別,有時(shí)與尿毒癥或腦血管病共存而使病情更為復(fù)雜，腹痛者與其他急腹癥鑒別。,DKA的治療,（一）補(bǔ)液是關(guān)鍵輸液是搶救DKA首要的、關(guān)鍵性措施。補(bǔ)液的目的是迅速解除末梢循環(huán)灌注，不灌注改善、恢復(fù)后，胰島素的生物效應(yīng)才能充分發(fā)揮，另外，單純注射胰島素而無足夠的液體可進(jìn)一步將細(xì)胞外液移至細(xì)胞內(nèi)，組織灌注更顯不足。,補(bǔ)液,補(bǔ)液種類：通常開始使用生理鹽水，一般不主張用低滲鹽水。血糖下降至13.9mmol/L時(shí)改為5％葡萄糖鹽水或

13、5％葡萄糖，內(nèi)加一定比例的胰島素，因?yàn)橄匦琛Ｓ行菘苏呓o予一定量的右旋糖酐、血漿等膠體液。,,,葡萄糖 → 丙酮酸 → 草酰乙酸 → 三羧酸循環(huán) ↓ 脂肪酸 → 乙酰CoA → 三羧酸循環(huán) ↑↓ 乙酰乙酸 ↙

14、 ↘ 羥丁酸 丙酮乙酰CoA + 草酰乙酸 = 檸檬酸 → 三羧酸循環(huán),,補(bǔ)液,補(bǔ)液量、速度及方式：補(bǔ)液總量可按體重的10％計(jì)算，補(bǔ)液宜先快后慢。一般2小時(shí)內(nèi)補(bǔ)1000～2000ml，2～6小時(shí)補(bǔ)1000～2000ml。第一個(gè)24小時(shí)補(bǔ)液總量4000～5000ml嚴(yán)重失水者可達(dá)6000～8000ml，前4～5小時(shí)補(bǔ)總量的1/3～

15、1/2。對(duì)老年人或伴有心、肺、腎、腦血管疾病者應(yīng)注意補(bǔ)液的量和速度，必要時(shí)作中心靜脈壓下監(jiān)護(hù)。,補(bǔ)液,如患者清醒，可鼓勵(lì)病人飲水，頭2小時(shí)內(nèi)喝進(jìn)500至1000ml溫水對(duì)昏迷的病人也可行胃管內(nèi)補(bǔ)液，以減少靜脈輸液量，胃腸道補(bǔ)液可占總補(bǔ)液量的1/3至1/2。如患者有惡心、嘔吐或胃腸明顯脹大及消化道出血，則不宜胃腸道補(bǔ)液。,胰島素應(yīng)用,常需靜脈給藥。在胰島素應(yīng)用前可加用首次負(fù)荷劑量10～20U， 靜脈推注。每小時(shí)第公斤體重0.1u,此濃度

16、已有抑制脂肪分解和酮體生成的最大效應(yīng)，且有相當(dāng)強(qiáng)的降血糖效應(yīng)，而促進(jìn)鉀離子轉(zhuǎn)移的作用較弱。較少發(fā)生低血糖、低血鉀和腦水腫。,胰島素應(yīng)用,具體應(yīng)用可采用兩步法： 第一步：患者確診后即單獨(dú)開放靜胲通路，若血糖>16.7mmol/L則在生理鹽水內(nèi)加入短效胰島素，一般按每小時(shí)4～6U持續(xù)靜胲滴注。以每小時(shí)3.9~6.1mmol/L為宜； 2小時(shí)后若血糖無肯定下降，考慮可能因酸血癥引起胰島素抵抗，而需將胰島素濃度加倍。,胰島素應(yīng)用,如患者

17、進(jìn)食可予三餐前皮下胰島素治療，或進(jìn)食后諾和銳特充皮下，睡前長(zhǎng)效胰島素治療。當(dāng)血糖降至≤13.9mmol/L時(shí)轉(zhuǎn)為第二步治療。,胰島素應(yīng)用,第二步治療：將生理鹽水改為5％葡萄糧鹽水或5％葡萄糖液(根據(jù)血鈉濃度)，2～7克葡萄糖給胰島素1U（一般500ml液體中，血糖12mmol/l 給予胰島素10～14U；血糖9～10mmol/l 給予胰島素8～10U；血糖7～8mmol/l 給予胰島素6～8U）, 直到尿酮體消失，可過渡到平日治療。,

18、糾正電解質(zhì)紊亂,鈉和氯的補(bǔ)充可通過輸入生理鹽水來實(shí)現(xiàn)，故糾正電解質(zhì)紊亂主要是補(bǔ)鉀。DKA患者幾乎均伴有低鉀，盡管在酸中毒、脫水時(shí)實(shí)測(cè)血清鉀可能不低。胰島素的應(yīng)用和血pH和升高，K＋進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，可進(jìn)一步加重缺鉀。,糾正電解質(zhì)紊亂,應(yīng)注意腎功能，堅(jiān)持見尿（>30ml/h）補(bǔ)鉀的原則。血鉀低或正常而且有尿者可立即補(bǔ)鉀；血鉀高或無尿者第2、3瓶液應(yīng)補(bǔ)鉀；待血鉀正常后，仍應(yīng)口服補(bǔ)鉀4～6g/d，一周左右，以補(bǔ)充細(xì)胞內(nèi)缺鉀。,謹(jǐn)慎補(bǔ)堿,DKA

19、為繼發(fā)性代謝性酸中毒，經(jīng)胰島素治療后酸中毒可隨代謝的好轉(zhuǎn)而糾正，一般不需要另給堿性藥。補(bǔ)充碳酸氫鈉過多過快可產(chǎn)生許多不利影響。由于二氧化碳透過血腦屏障的彌散能力快于碳酸氫要，快速補(bǔ)堿后，血pH上升，而腦脊液pH尚為酸性，引起細(xì)胞內(nèi)酸中毒，加重昏迷。又此外，還有促進(jìn)鉀離子向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移和反跳性堿中毒的不利影響，故補(bǔ)堿應(yīng)慎重。,謹(jǐn)慎補(bǔ)堿,若pH>7.1，或血碳酸氫根（HCO3－）>5mmol/L（相當(dāng)于CO2-CP11.2~13.

20、5mmol/L），無明顯酸中毒大呼吸，可暫不補(bǔ)堿。如pH降至7.1，或HCO3－降至5mmol/L（相當(dāng)于CO2－CP4.5~6.7mmol/L），給予5％NaHCO3 50~100ml（ 5％NaHCO3 0.5ml/kg 可使CO2CP 升高1mmol/l）靜脈滴注輸入堿液時(shí)應(yīng)注意避免與胰島素使用同一通路，以防胰島素效價(jià)降低。,消除誘因、治療合并癥,誘因不除，DKA往往難以糾正。感染是DKA的常見誘因，DKA又常常合并感染，即使找不

21、到感染灶，病人體溫又高，白細(xì)胞升高，應(yīng)予抗生素治療。DKA帶來的休克、左心衰竭、腎功能衰竭、腦水腫等并發(fā)癥影響病人的預(yù)后，常是DKA病人的直接死因。因此應(yīng)積極治療并發(fā)癥。,DKA護(hù)理,病情觀察酮癥酸中毒病人逐漸出現(xiàn)疲乏軟弱，極度口渴，厭食，惡心，嘔吐。呼吸加速，呼氣時(shí)有酮味（爛蘋果樣氣味）。脫水，尿量減少，皮膚干燥無彈性，眼球下陷。嚴(yán)重時(shí)可出現(xiàn)休克，表現(xiàn)為心率加快、脈細(xì)速、血壓下降、四肢厥冷等，病人呈倦睡而漸人昏迷。 實(shí)驗(yàn)室檢查：

22、血糖明顯升高，血二氧化碳結(jié)合力明顯降低。血酮增高，尿糖強(qiáng)陽(yáng)性尿酮陽(yáng)性，血白細(xì)胞增高等。,一般護(hù)理,絕對(duì)臥床休息，應(yīng)立即配合搶救治療?？焖俳㈧o脈通路；擴(kuò)張者插胃管；尿潴留者插導(dǎo)尿管。 建立特別護(hù)理。嚴(yán)密觀察血壓、心率、呼吸、體溫、神志、血糖、尿量、尿糖、尿酮體、血?dú)夥治黾半娊赓|(zhì)。每0．5～2h側(cè)血壓、呼吸、脈搏一次；記出入量；每2h查尿糖和尿酮體一次，2～4h查血糖及電解質(zhì)一次。吸氧；對(duì)昏迷病人應(yīng)注意吸痰，以保持呼吸道通暢；勤翻身叩

23、背，以防止壓瘡和墜積性肺炎的發(fā)生。 協(xié)助處理誘發(fā)因素和并發(fā)癥。預(yù)防感染，必須做好口腔及皮膚護(hù)理，保持皮膚清沽，預(yù)防壓瘡和繼發(fā)感染，女性病人應(yīng)保持外陰部的清潔。血管病變的護(hù)理，除按糖尿病一般護(hù)理外，根據(jù)不同部位或器官的血管病變進(jìn)行護(hù)理。神經(jīng)病變的護(hù)理，局部按摩及理療，對(duì)皮膚感覺消失者應(yīng)注意防止損傷。,飲食護(hù)理,禁食，待昏迷緩解后改糖尿病半流質(zhì)或糖尿病飲食。 糖尿病飲食：參照理想體重和活動(dòng)強(qiáng)度計(jì)算每日所需總熱量。成年休息者每日每公斤標(biāo)準(zhǔn)

24、體重?zé)崃?05～125kJ（25～30kcal）；輕體力勞動(dòng)者125～146kJ（30～35kcal）；中體力勞動(dòng)者146～167kJ（35～40kcal）；重體力勞動(dòng)者167kJ（40kcal以上）。蛋白質(zhì)量約占總熱量的12％～15％，脂肪約占30％，碳水化合物約占50％～60％。三餐分配一般為1／5、2／5、2／5或1／3、1／3、1／3。三餐飲食內(nèi)容要搭配均勻，每餐均有碳水化合物、脂肪和蛋白質(zhì)，且要定時(shí)定量，這樣有利于減緩葡萄糖的

25、吸收，增加胰島素的釋放。,靜脈補(bǔ)液護(hù)理,快速建立2～3條靜脈通道，糾正水和電解質(zhì)失調(diào)，維持酸堿平衡，糾正酮癥等治療。其中必須用一條靜脈通道專門輸入胰島素以便于控制劑量。 一般先輸?shù)葷B氯化鈉液，開始時(shí)補(bǔ)液速度應(yīng)較快，必要時(shí)根據(jù)中心靜脈壓決定輸液量和速度。補(bǔ)鉀：根據(jù)血鉀、心電圖、尿量等，掌握補(bǔ)鉀的時(shí)間及量，點(diǎn)滴速度不宜過快，濃度不得大于500ml內(nèi)加氯化鉀1．5g，切忌靜推，不得滲出血管外。,胰島素治療護(hù)理,如DKA病人末梢循環(huán)差，肌

26、注或皮下注射胰島素效果均不能保證，且劑量不宜隨時(shí)調(diào)整，所以在病程的第一個(gè)24h，應(yīng)采用持續(xù)靜滴胰島素治療。 2h測(cè)血糖1次，依血糖水平隨時(shí)調(diào)整胰島素劑量。若惕低血搪的發(fā)生，如有心慌、大汗、手抖、饑餓、眩暈、嗜睡，甚至昏迷等癥狀，應(yīng)及時(shí)報(bào)告醫(yī)生并立即測(cè)血糖，必要時(shí)推注高滲葡萄糖。 小劑量胰島素應(yīng)用時(shí)，抽吸劑量要正確，以減少低血糖、低血鉀、腦水腫的發(fā)生。,預(yù)后的評(píng)估,年齡超過50歲者預(yù)后差昏迷較深，時(shí)間長(zhǎng)的預(yù)后差血糖、尿素氮、血漿