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文檔簡介
1、糖尿病性酮癥酸中毒(Diabetic Keto acidosis,DKA),急診科 張志偉,病例,患者:應(yīng)明楊 男 24歲主訴:多飲多食多尿1年余,突發(fā)腹痛半天嗜睡一小時入院。現(xiàn)病史:患者一年前開始反復(fù)出現(xiàn)多飲多食多尿,伴有體重明顯下降。一年前確診為Ⅰ型糖尿病,醫(yī)囑其用胰島素治療。但患者及家屬由于自身原因,拒絕胰島素治療。一直服用“中藥”(主要是雙胍類降糖藥和中藥參合而成),未定期檢測血糖,一直未重視。服藥后,自覺
2、食量有所下降,但仍有反復(fù)多飲多尿。四天前開始出現(xiàn)食量明顯下降,伴有咽痛、發(fā)熱,一天前突發(fā)腹痛、全身乏力,伴有口干及呼吸費力。在當?shù)蒯t(yī)院以腹痛待查治療。今一小時前嗜睡,由120急診送入。,既往史:患1型糖尿病1年,未規(guī)則治療,血糖控制不詳。否認結(jié)核肝炎等病史,否認藥物食物過敏史。個人史:原籍出生并長大,否認煙酒嗜好。家族史:否認家族中有類似病史。,體格檢查: T 37.5℃ 、R 12次/分、P161次/分、 BP 145/80mmH
3、g嗜睡狀,呼吸深慢,全身皮膚干燥,未見瘀點瘀斑及破潰,淺表淋巴結(jié)未捫及腫大。雙側(cè)瞳孔等圓等大,D=3MM,對光反射遲鈍。口唇舌體干枯。雙肺呼吸音粗。未聞及干濕性羅音。心界不大,HR162次/分,律齊,心音低鈍,各瓣膜區(qū)未聞及雜音。腹部平軟,無壓痛反跳痛。肝脾肋下未捫及,腸鳴音存在。雙下肢無浮腫。四肢肌張力正常,肌力4級。,輔助檢查GLU 23.6mmol/L, K+5.8mmol/L, CO2CP 1.8mmol/L , 血
4、常規(guī):WBC 22.3X109/L ,血氣分析 PH 6.92、PCO2 14 PO2132。尿常規(guī) GLU 2+ , KET 2+,初步診斷,糖尿病酮癥酸中毒,急診處理,1. 半臥位,吸氧。2. 立即開通靜脈通道,起初采用雙通道輸液,轉(zhuǎn)入后給予三通道快速輸液。一管為 NS 250ml +RI 30u ,以每小時40滴靜脈滴注,一管為 NS 500ml,第三管為林格氏液。3. 啟用 胰島素泵 NS30ML+RI30U, 以每小時
5、4ml 泵入。,,4. 5%碳酸氫鈉125ml靜滴。維持3管快速補液。5. 第一小時補液達1500ml 以上。6. 1小時后復(fù)查血糖 19.8mmol/L,尿量逐漸增多。同時復(fù)查血氣 PH 7.12。7. 第二小時開始,患者意識逐漸轉(zhuǎn)清,對答切題,反復(fù)訴口干。復(fù)查電解質(zhì): K4.6MMOL/L, GLU 17.8MMOL/L,胰島素泵改為每小時2ml泵入。,,8.第三個小時,估計液體總?cè)肓窟_3500以上,復(fù)測血糖 15.9MMOL
6、/L,患者口干有所改善,尿量增多,心率逐漸下降至110次/分。開始給予補鉀。9.復(fù)測血氣 PH 7.23 .癥狀明顯改善。血糖下降至 12MMOL/L時,開始給予補5%GS+ RI +10%氯化鉀。10.安慰患者,解除緊張情緒,配合治療。,轉(zhuǎn)歸,經(jīng)急診處理:T.37.6 P110次/分 BP 136/82HHmg 血氣 PH 7.23 GLU12mmol/L 病情基本穩(wěn)定,轉(zhuǎn)入內(nèi)分泌科治療。,主要內(nèi)容,診斷
7、治療,一、診斷,起病特點病因發(fā)病機理臨床表現(xiàn)實驗室檢查主要診斷依據(jù),1、起病特點,起病急,病情重、變化快多發(fā)于I型糖尿病2型糖尿病多在各種感染、急性心梗等應(yīng)激狀態(tài)時發(fā)生,,,2、病因,感染:最常見——呼吸道、消化道和泌尿道感染治療不當: 胰島素使用中斷或不適當減量飲食不當其它: 應(yīng)激、創(chuàng)傷、手術(shù)、妊娠、分娩、 急性心梗、腦血管意外等,3、發(fā)病機制,主要由于胰島素明顯缺乏及作用不足
8、1)糖利用障礙: 顯著升高的血糖、尿糖2)脂肪動員加強: 乙酰乙酸、 β羥丁酸和丙酮升高, 超過利用,不斷堆積 酮體升高3)蛋白質(zhì)分解加速:酸性代謝產(chǎn)物增加, PH下降,,,4、臨床表現(xiàn),早期: 原有的DM癥狀加重病情進展:明顯的乏力、口渴多飲、多尿、體重減輕; 食欲下降,惡心嘔吐,少數(shù)可有腹痛
9、進一步加重:頭暈頭痛、反應(yīng)遲鈍, 意識模糊或昏迷嚴重時:脫水明顯,皮膚干燥、眼窩深陷, 呼吸深大、加快,有酮味(似爛蘋果味) 休克、血壓下降(相對的低體溫、面色潮紅),請?zhí)貏e關(guān)注:DKA時的腦組織損害,——腦功能紊亂和腦水腫 機制糖利用障礙:腦細胞依靠酮氧化,但供能不足酸中毒:對腦細胞功能有抑制作用脫水較重:血容量不足,血壓下降影響腦功能DKA時常
10、伴有感染、心梗、心律失常、心衰等循環(huán)障礙:引起腦供血、供氧不足,5、實驗室檢查,尿糖、尿酮體高:強陽性,嚴重腎功能下降時可減少血糖高:達16-28mmol/l,有時可達55mmol/l;血酮高:強陽性,血清β-羥丁酸定量>0.5mmol/l以上血PH低:7.2-7.35;或CO2CP在15-20mmol/l(輕度酸中毒) 7.1-7.2; 或CO2CP在10-15mmol/l (中度酸中毒)
11、 <7.1 ; 或CO2CP<10mmol/l (重度酸中毒),其他相關(guān)實驗室檢查,血漿滲透壓高:一般可輕度升高, 多在300-330mosm/l, 少數(shù)可達350mosm/l,可同時伴有高滲性失水血肌酐和尿素氮高:可輕度升高,多為腎前性血清淀粉酶升高血白細胞升高,11% 的成年人DKA合并急性胰腺炎(AP)甘油三酯(TG)≥l1.3 mm
12、ol/L時,可發(fā)生高脂血癥(HL)性AP,6、主要診斷依據(jù),二、DKA的治療,(一)補液: 補充失水量, 補充電解質(zhì) 量和速度:視失水程度和心功能狀態(tài)確定,靜脈輸液治療要點,目的:擴容,糾正失水,降低血滲透壓, 恢復(fù)有效血容量。要求:快速建立2~3條靜脈通道。其中必 須用一條靜脈通道專門輸入胰島素, 以便于控制劑量。,另一條給予補液:,1、一般
13、先輸?shù)葷B氯化鈉液: 開始時補液速度應(yīng)較快:在2h內(nèi)輸入1000~2000ml補充血容量,改善周圍循環(huán)和腎功能,以后根據(jù)血壓、心率、每小時尿量,必要時根據(jù)中心靜脈壓決定輸液量和速度。第2至第6h輸入1000~2000ml, 第一天補液量4000~5000ml,甚至達8000ml。2、低血壓或休克者: 可輸膠體溶液3、血糖降至14mmol/L以下: 可開始輸入5% GNS或5% GS 防止低血糖
14、發(fā)生,利于盡快消除酮體,鼓勵病人多飲水,必要時留置胃管;記錄每1h尿量, 觀察腎功能及出入液量是否平衡。,(二)胰島素治療 治療的關(guān)鍵環(huán)節(jié),目的:用胰島素盡快糾正糖和脂肪代謝紊亂 ——即降糖、消酮,改善能量代謝。 “三階段療法”,胰島素治療的三階段療法(一),
15、第一階段:目前采取小劑量胰島素靜脈法——靜脈泵 短效胰島素加入NS 速度: 5u/h滴注 目標:血糖下降速度為4mmol/h左右 要求:1-2H查一次血糖; 2-4h要查一次血K+、Na+、CL-;血、尿酮體 1)如下降幅度達標,則按此速度和用量繼續(xù)滴注; 2)如2h后血糖下降幅度小于滴注前的20%-30%, 則胰
16、島素用量可加倍 ——胰島素抵抗,三階段療法(二),第二階段: 起點:血糖降至14mmol/l以下時, 將INS+NS改用INS+5%GS或GNS中繼續(xù)靜滴: GS(g)與INS(u)比例為2-4 :1 目標: 血糖控制在10mmol/l左右 一般在10-12h以內(nèi),控制DKA,三階段療法(三),第三階段:過渡到常規(guī)胰島素治療條件 1)當
17、病人血糖穩(wěn)定 2)正常規(guī)律進食 3)酮體消失時 療法: 1)胰島素改為4次,iH 2)胰島素泵(皮下),糾正酸中毒: 補堿慎重!??!1)輕中度DKA:無需補堿2)當PH<7.1; 或HCO3-<5mmol/l 即CO2CP在4.5-6.7mmol/l(使外周血管擴張和降低心肌收縮力,導致低體溫和低血壓,并降低胰島素敏
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