沉默信息調(diào)節(jié)因子1去乙?；宿D(zhuǎn)錄因子-κB在心肌缺血預(yù)處理減輕心肌炎癥反應(yīng)中的作用.pdf

1、目的: 通過對缺血再灌注和缺血預(yù)處理后大鼠沉默信息調(diào)節(jié)因子1(SIRT1)表達(dá)變化、乙?；宿D(zhuǎn)錄因子-κB(NF-κB)程度、核轉(zhuǎn)錄因子-κB亞基P65及其下游炎癥因子的表達(dá)改變，探討SIRT1去乙酰化NF-κB在心肌缺血預(yù)處理減輕心肌炎癥反應(yīng)中的機(jī)制。
　　方法: 雄性SD大鼠60只，采用隨機(jī)數(shù)字表法，將其隨機(jī)分為5組(n=12):假手術(shù)組（S組）、缺血再灌注組(I/R組)、缺血預(yù)處理組(IPC組)、缺血再灌注+SIRT1抑制劑

2、組(I/R+ex527組)、缺血預(yù)處理+SIRT1抑制劑組(IPC+ex527組)。通過結(jié)扎及松開冠狀動脈左前降支建立在體大鼠缺血預(yù)處理及缺血再灌注模型，分別于缺血前及再灌注120min監(jiān)測血流動力學(xué)，分光光度法測定心肌組織中LDH和CK-MB含量，ELISA法測血清炎癥因子TNF-α、IL-6水平，Western蛋白印跡檢測SIRT1蛋白含量和NF-κB p65亞基乙?；?。
　　結(jié)果: (1)血流動力學(xué)監(jiān)測:各組大鼠體重、年

3、齡相近，缺血前血流動力學(xué)指標(biāo)差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。與S組相比，I/R組再灌注120min LVSP、+dp/dtmax降低，LVEDP、-dp/dtmax升高(P＜0.05)。與I/R組相比，IPC組再灌注120min LVSP、+dp/dtmax升高，LVEDP、-dp/dtmax降低（P＜0.05）。與IPC組相比，I/R+ex527組和IPC+ex527組再灌注120min LVSP、+dp/dtmax降低，LVEDP

4、、-dp/dtmax升高(P＜0.05)。
　　(2)心肌酶譜改變:與S組相比，I/R組再灌注120min LDH和CK-MB升高（P＜0.05）。與I/R組相比，IPC組再灌注120min LDH和CK-MB降低(P＜0.05)。與IPC組相比，I/R+ex527組和IPC+ex527組再灌注120min LDH和CK-MB升高（P＜0.05）。
　　(3)血清炎癥因子含量改變:與S組相比，I/R組血清中IL-6、TNF-

5、α均升高（P＜0.05）;與I/R組相比，IPC組血清中TNF-α、IL-6均明顯降低(P＜0.05);與IPC組相比，IPC+ex527組與I/R+ex527組血清中IL-6、TNF-α均顯著升高（P＜0.05）。
　　(4)各組心肌組織中SIRT1含量比較:與S組相比，I/R組SIRT1含量明顯降低（P＜0.05），IPC組SIRT1含量無明顯改變（P＞0.05）;與I/R組相比，IPC組SIRT1含量顯著升高(P＜0.05)

6、，I/R+ex527組SIRT1含量無顯著差異（P＞0.05）;與IPC組相比，IPC+ex527組SIRT1含量無明顯差異（P＞0.05）。
　　(5)各組心肌組織中乙?；痯65的比較:與S組相比，I/R組乙?；痯65明顯升高(P＜0.05)。與I/R組相比，IPC組乙酰化p65顯著降低（P＜0.05）。與IPC組相比，I/R+ex527組與IPC+ex527組乙?；痯65均顯著升高（P＜0.05）。
　　結(jié)論: (1)缺