來曲唑對子宮內(nèi)膜異位癥大鼠模型中P450arom及COX-2表達的影響.pdf

1、目的:建立子宮內(nèi)膜異位癥大鼠模型，予以來曲唑治療，評估其對子宮內(nèi)膜異位癥的療效及其作用機制。
　　 方法:1.在相同飼養(yǎng)條件下，選擇有連續(xù)2個動情周期的SpragueDawley(SD)大鼠---雌性、健康、未孕，共40只，于動情期對大鼠行自體子宮內(nèi)膜手術移植，建立子宮內(nèi)膜異位癥模型。
　　 2.建模4周后開腹，觀察移植內(nèi)膜生長情況，初步判斷模型成功與否。將模型成功的大鼠隨機分為治療組(n=15)予以來曲唑0.26mg·

2、kg-1·d-1灌胃，對照組(n=15)予以等量生理鹽水灌胃。游標卡尺測定兩組異位病灶體積。
　　 3.來曲唑治療3周后，再次于動情期開腹比較治療前后異位病灶的體積、外觀形態(tài)改變。對異位病灶行病理組織學觀察，進一步證實模型成功。觀察治療前后異位病灶的病理組織學變化。免疫組織化學染色SP法從蛋白水平、RT-PCR從mRNA水平分別檢測兩組異位病灶中P450arom和COX-2的表達。
　　 結果:1.大鼠子宮內(nèi)膜異位癥造模

3、成功率為75％。
　　 2.來曲唑治療前，治療組與對照組異位病灶體積比較，差別無統(tǒng)計學意義(P＞0.05);治療后，治療組體積較治療前明顯縮小，差別有統(tǒng)計學意義(P＜0.05);對照組治療前后體積變化無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。
　　 3.來曲唑治療組病理組織學觀察異位病灶組織見腺體萎縮，數(shù)量減少，間質細胞排列疏松，間質內(nèi)血管減少。生理鹽水對照組腺體數(shù)量較多，腺腔擴大，間質緊密，間質內(nèi)血管豐富。
　　 4.來曲

4、唑治療后，異位病灶組織中P450arom和COX-2兩者在蛋白及mRNA水平的表達均明顯下降，與對照組比較，差別有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。經(jīng)Pearson直線相關分析法證明P450arom和COX-2成正性相關，有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。
　　 結論:1.P450arom和COX-2在子宮內(nèi)膜異位癥大鼠模型的異位內(nèi)膜中高表達，成正性相關，協(xié)同促進子宮內(nèi)膜異位癥的發(fā)生發(fā)展。
　　 2.來曲唑通過有效抑制子宮內(nèi)膜異位