黑質(zhì)GABA能神經(jīng)元在鋰-匹魯卡品致癇大鼠中的動(dòng)態(tài)變化及其與癲癇發(fā)生的關(guān)系.pdf

1、目的：癇性電活動(dòng)在腦內(nèi)產(chǎn)生后的傳播不是隨意的，其產(chǎn)生和傳播是通過特定的解剖通道，其中包括黑質(zhì)。黑質(zhì)是重要的錐體外系核團(tuán)，是腦干重要的中繼核團(tuán)，它不僅參與運(yùn)動(dòng)的調(diào)控，還參與對(duì)癲癇發(fā)作的調(diào)控。以前的研究顯示黑質(zhì)在不同類型的癇性發(fā)作中起“門控”作用，通過γ-氨基丁酸(GABA)能神經(jīng)元限制癇性電活動(dòng)的傳播，可以抑制多種類型的癲癇發(fā)作。本試驗(yàn)通過利用鋰-匹魯卡品建立癲癇模型，進(jìn)一步研究黑質(zhì)GABA能神經(jīng)元在致癇大鼠不同時(shí)間段內(nèi)是否丟失、其動(dòng)態(tài)變

2、化規(guī)律及其與癲癇發(fā)生的關(guān)系。 方法：選用6-8周齡健康雄性Wistar大鼠70只，隨機(jī)分為對(duì)照組和實(shí)驗(yàn)組，對(duì)照組腹腔內(nèi)注入生理鹽水，實(shí)驗(yàn)組大鼠腹腔注射氯化鋰3mEq&g(i.p.)18～20小時(shí)后，再給予腹腔內(nèi)注入匹魯卡品30mg/Kg i.p.，使大鼠致癇，癲癇模型成功后分別在1h、6h、12h、24h和72h將大鼠處死。取黑質(zhì)切片作免疫熒光組化檢測(cè)，記錄陽性細(xì)胞數(shù)作半定量檢測(cè)，觀察黑質(zhì)GABA能神經(jīng)元數(shù)量的動(dòng)態(tài)變化。

3、 結(jié)果：在熒光顯微鏡下，GABA能陽性神經(jīng)細(xì)胞呈現(xiàn)強(qiáng)烈綠色熒光，主要分布在黑質(zhì)網(wǎng)狀部。做陽性細(xì)胞數(shù)統(tǒng)計(jì)后結(jié)果見表2。對(duì)照組GABA能神經(jīng)元陽性熒光細(xì)胞數(shù)在各時(shí)間段變化不明顯，實(shí)驗(yàn)組在模型成功即癲癇發(fā)作1小時(shí)后陽性細(xì)胞數(shù)開始下降，2-6小時(shí)細(xì)胞數(shù)下降達(dá)到最低值，6小時(shí)后細(xì)胞數(shù)開始上升，72小時(shí)后細(xì)胞數(shù)恢復(fù)正常。實(shí)驗(yàn)組與對(duì)照組之間均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。 結(jié)論：1、鋰-匹魯卡品模型在研究黑質(zhì)與癲癇發(fā)生的關(guān)系中是成功的模型，可以用于研究兩者

4、之間的關(guān)系；2、黑質(zhì)參與了對(duì)癲癇發(fā)作的調(diào)控，黑質(zhì)在癲癇發(fā)作中起抑制性作用，可以抑制某些類型的癲癇發(fā)作；3、黑質(zhì)中GABA能神經(jīng)元的動(dòng)態(tài)改變可能是由于黑質(zhì)以外的GABA能神經(jīng)元深入到黑質(zhì)部分和(或)黑質(zhì)本身GABA神經(jīng)元的合成和分解代謝受到影響；或是黑質(zhì)中GABA被釋放到蒼白球、殼核、丘腦等黑質(zhì)以外的腦區(qū)，通過GABA受體介導(dǎo)的抑制性作用抑制癲癇的發(fā)生，并非出現(xiàn)GABA能神經(jīng)元本身的絕對(duì)丟失；也可能是GABA．含量降到了最低檢測(cè)濃度，現(xiàn)有