胰島素矯正1型糖尿病腦病大鼠學習記憶障礙及海馬各亞區(qū)細胞凋亡和Bax與Bcl-2蛋白表達異常的研究.pdf

1、目的:探討胰島素治療對1型糖尿病腦病大鼠學習記憶障礙以及海馬各亞區(qū)細胞凋亡和Bax與Bcl-2蛋白表達的影響。 方法:將成年健康雄性Wistar大鼠隨機分成三組：1型糖尿病腦病組、胰島素治療組、載體模型治療組。通過腹腔注射鏈脲佐菌素(55mg/kg，溶解于1ml檸檬酸緩沖液中)，建立1型糖尿病腦病模型；通過對該腦病模型大鼠皮下注射魚精蛋白長效鋅胰島素3IU(溶解于0.5ml生理鹽水中)，建立胰島素治療模型；分別通過對健康大鼠腹腔

2、注射等體積的檸檬酸緩沖液、皮下注射等體積的生理鹽水，建立載體治療模型。應用Morris水迷宮、Bax、Bcl-2、TUNEL反應技術，觀察各組大鼠空間學習記憶、海馬CA1、CA2、CA3亞區(qū)的細胞凋亡及Bax與Bcl-2基因的蛋白表達程度。 結果:1型糖尿病腦病大鼠在水迷宮的逃避潛伏期和游泳距離均比其它各組的對應指標明顯延長(P<0.01)，該腦病組大鼠海馬CA1、CA2、CA3亞區(qū)的Bax陽性細胞數(shù)、TUNEL陽性細胞數(shù)也均比

3、其它各組的對應指標明顯升高(P<0.01)，但該腦病組海馬CA1、CA2、CA3亞區(qū)的Bcl-2陽性細胞數(shù)則明顯低于其它各組的相應指標(P<0.01)。應用胰島素治療該腦病組大鼠后，可將1型糖尿病腦病組大鼠的以上各項指標逆轉至接近正常水平(P<0.01)。 結論:胰島素治療可糾正因1型糖尿病腦病大鼠海馬CA1、CA2、CA3亞區(qū)的凋亡基因Bax和抗凋亡基因Bcl-2蛋白質表達水平比例失常而引發(fā)的過度細胞凋亡與學習記憶障礙，因而及