益氣解毒顆粒影響鼻咽癌細(xì)胞HNE1增殖和凋亡活性的實(shí)驗(yàn)研究.pdf

1、目的：觀察益氣解毒方原方及拆方藥物血清對(duì)人鼻咽癌細(xì)胞增殖活性和凋亡活性的影響，從細(xì)胞凋亡誘導(dǎo)和增殖抑制效應(yīng)角度探討其抗腫瘤作用的機(jī)制。 結(jié)論：(1)各組分藥物血清對(duì)鼻咽癌細(xì)胞增殖活性均有較顯著的抑制作用，尤以原方效應(yīng)最為明顯，且隨著藥物血清劑量的加大或培養(yǎng)時(shí)間的延長(zhǎng)，其抑制作用進(jìn)一步增強(qiáng)，與對(duì)照組相比，具有顯著差異性。(2)益氣解毒方原方組、益氣組分組的15％藥物血清均能誘導(dǎo)鼻咽癌細(xì)胞凋亡，而解毒組分組、養(yǎng)陰組分組、其它組分的1

2、5％藥物血清誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡效應(yīng)較低。其中，原方組的細(xì)胞凋亡誘導(dǎo)作用最明顯。但隨著作用時(shí)間的相對(duì)延長(zhǎng)，各組分組的凋亡指數(shù)均顯示不同程度的升高趨勢(shì)。15％正常大鼠血清對(duì)細(xì)胞生長(zhǎng)無(wú)抑制作用。(3)原方及其拆方組的15％藥物血清均能抑制鼻咽癌細(xì)胞的PCNA表達(dá)，增強(qiáng)P53的表達(dá)，但益氣解毒方原方組和益氣組分組所致的P53蛋白陽(yáng)性表達(dá)率分別高于解毒組分組、養(yǎng)陰組分組、其它組分組。(4)益氣解毒方可能通過(guò)調(diào)控細(xì)胞基因表達(dá)模式而抑制鼻咽癌細(xì)胞的增殖，誘