小腿缺血性肌攣縮組織病理改變與臨床分型的關(guān)系.pdf_第1頁(yè)
已閱讀1頁(yè),還剩54頁(yè)未讀, 繼續(xù)免費(fèi)閱讀

下載本文檔

版權(quán)說(shuō)明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡(jiǎn)介

1、缺血性肌攣縮是由Volkmann1881年首先報(bào)道的,主要是由于肢體遭受各種創(chuàng)傷后,四肢特定的筋膜間隙內(nèi)軟組織高度腫脹,筋膜間隙內(nèi)壓力增高,如果未能及時(shí)解除壓迫,直接導(dǎo)致肌肉與神經(jīng)干發(fā)生進(jìn)行性缺血性壞死,晚期壞死的肌肉為纖維組織所替代,形成缺血性肌攣縮。缺血性肌攣縮的治療相對(duì)比較復(fù)雜,小腿缺血性肌攣縮輕重決定著患肢功能障礙程度,同時(shí)也決定著患肢選折合適的治療方案、時(shí)機(jī)及其預(yù)后效果,筋膜室綜合征與缺血性肌攣縮是一個(gè)連續(xù)的病理發(fā)展過(guò)程,在臨

2、床上不同患者缺血原因、起病時(shí)間、缺血和障礙程度并不相同,并且惡性循環(huán)的病理變化也不斷發(fā)展,故嚴(yán)格按時(shí)限分期不一定能正確反應(yīng)肌攣縮程度及預(yù)后,也就不能作為選擇治療方案依據(jù)。目前國(guó)內(nèi)外大部分報(bào)道主要是針對(duì)上肢的缺血性肌攣縮,小腿缺血性肌攣縮的相關(guān)報(bào)告相對(duì)較少,對(duì)臨床分型、治療方法、時(shí)機(jī)及其預(yù)后效果等尚無(wú)統(tǒng)一認(rèn)識(shí)。本課題通過(guò)分析小腿缺血性肌攣縮組織病理改變與臨床檢查所見(jiàn)的對(duì)應(yīng)關(guān)系,并據(jù)此確定病變程度及臨床分型,為臨床治療提供理論依據(jù)。

3、   目的:分析小腿缺血性肌攣縮組織病理改變與臨床檢查所見(jiàn)的對(duì)應(yīng)關(guān)系,并據(jù)此確定病變程度及臨床分型,進(jìn)而從病理改變手段為選擇合適的治療方案、手術(shù)時(shí)機(jī)及判斷預(yù)后提供依據(jù)。
   方法:
   1.統(tǒng)計(jì)2006年-2010年間我院收治小腿缺血性肌攣縮患者,術(shù)前臨床檢查(主要包括小腿或足各主要肌肉的肌力(Code六級(jí)分法),感覺(jué)障礙的程度及其范圍,踝關(guān)節(jié)或足趾活動(dòng)范圍或受限程度,患者病史及時(shí)間等);
   2.術(shù)中觀

4、察患者不同層次肌、肌腱缺血攣縮程度、纖維增生程度及神經(jīng)、血管損傷情況;
   3.術(shù)中切取少量缺血性攣縮的組織(肌肉、肌腱),不同組織分別分開(kāi)送做病理切片,看其病理改變的程度(不同肌肌束結(jié)構(gòu)、肌細(xì)胞萎縮程度、肌纖維萎縮程度、肌橫紋改變、殘留肌細(xì)胞情況、纖維組織增生情況等);
   4.綜合上述情況,對(duì)患者缺血性肌攣縮確定病變程度及臨床分型;
   5.分析出小腿缺血性肌攣縮組織病理改變與臨床分型的關(guān)系。
 

5、  結(jié)果:
   對(duì)42例小腿缺血性肌攣縮患者實(shí)行手術(shù),男27例,女15例;年齡12~55歲,平均32.5歲。致傷原因:膝關(guān)節(jié)周圍及小腿骨折36,膝關(guān)節(jié)置換術(shù)后2例,動(dòng)脈損傷4例,軟組織損傷2例,分別于傷后3個(gè)月至6年。Ⅰ型:病理改變?yōu)樯顚忧?,肌?xì)胞中度萎縮,纖維組織中度增生,橫紋結(jié)構(gòu)不清。淺層屈肌及脛前肌呈正常肌細(xì)胞及肌束結(jié)構(gòu);Ⅱ型:病理改變?yōu)椋簻\層屈肌肌細(xì)胞中度萎縮,纖維組織中度增生,橫紋結(jié)構(gòu)不清;深層屈肌肌細(xì)胞重度萎縮

6、,纖維組織重度增生,橫紋結(jié)構(gòu)紊亂。脛前肌基本呈正常肌細(xì)胞及肌束結(jié)構(gòu),脛神經(jīng)中度損傷;Ⅲ型:病理改變?yōu)椋簻\層屈肌,肌細(xì)胞重度萎縮,纖維組織重度增生,橫紋結(jié)構(gòu)紊亂;深層屈肌,肌細(xì)胞嚴(yán)重萎縮或消失,纖維組織重度增生,可見(jiàn)肉芽腫改變,橫紋結(jié)構(gòu)消失;脛前肌,部份肌細(xì)胞萎縮,纖維組織增生,橫紋結(jié)構(gòu)不清,足底感覺(jué)喪失。全部患者獲得隨訪,術(shù)后所有患者平路行走無(wú)明顯影響,25例患者術(shù)后足下垂得到改善,3例患者上下樓梯或上下坡路時(shí)略感困難,對(duì)4例取部分跟腱

7、交叉移位屈拇長(zhǎng)肌的患者解決了大拇指抓地?zé)o力的癥狀,增加了行走的穩(wěn)定性。5例取患側(cè)腓腸神經(jīng)吻接脛神經(jīng)的患者,術(shù)后2例感覺(jué)可達(dá)到S2,3例可達(dá)到S3,很好的解決了行走時(shí)無(wú)法感覺(jué)地面硬物,導(dǎo)致戳傷或燙傷潰瘍不愈等問(wèn)題。
   結(jié)論:
   1.小腿缺血性肌孿縮組織病理改變的程度與患肢臨床分型密切相關(guān)(小腿首先受累及是深層屈肌)。
   Ⅰ型:病變范圍較局限,主要累及深層屈肌。病理改變?yōu)樯顚忧?,肌?xì)胞中度萎縮,纖維組織

8、中度增生,橫紋結(jié)構(gòu)不清。淺層屈肌及脛前肌呈正常肌細(xì)胞及肌束結(jié)構(gòu)。
   Ⅱ型:病理改變提示累及小腿全部屈肌。病理改變?yōu)椋簻\層屈肌肌細(xì)胞中度萎縮,纖維組織中度增生,橫紋結(jié)構(gòu)不清;深層屈肌肌細(xì)胞重度萎縮,纖維組織重度增生,橫紋結(jié)構(gòu)紊亂。脛前肌基本呈正常肌細(xì)胞及肌束結(jié)構(gòu),脛神經(jīng)中度損傷。
   Ⅲ型:病理改變提示病變范圍累及小腿全部屈肌及部分伸肌,足底感覺(jué)喪失。病理改變?yōu)椋簻\層屈肌,肌細(xì)胞重度萎縮,纖維組織重度增生,橫紋結(jié)構(gòu)紊

9、亂;深層屈肌,肌細(xì)胞嚴(yán)重萎縮或消失,纖維組織重度增生,可見(jiàn)肉芽腫改變,橫紋結(jié)構(gòu)消失;脛前肌,部份肌細(xì)胞萎縮,纖維組織增生,橫紋結(jié)構(gòu)不清,脛神經(jīng)病損嚴(yán)重(甚或斷裂)。
   2.畸形產(chǎn)生的機(jī)制相對(duì)比較復(fù)雜:與受累及的小腿肌群、足內(nèi)在肌群的損傷程度及合并的神經(jīng)、血管損傷密切相關(guān)。
   3.臨床上可以通過(guò)臨床分型判斷下肢缺血性肌攣縮病變的程度和發(fā)展趨勢(shì),進(jìn)而作為選折合適的治療方案、手術(shù)時(shí)機(jī)及判斷預(yù)后的理論依據(jù),在治療上能處于

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無(wú)特殊說(shuō)明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁(yè)內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒(méi)有圖紙預(yù)覽就沒(méi)有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 眾賞文庫(kù)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評(píng)論

0/150

提交評(píng)論