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文檔簡介
1、目的:觀察阿司匹林(ASA)預(yù)處理對大鼠局灶性腦缺血再灌注損傷(CFRP)后腦組織中誘導(dǎo)型一氧化氮合酶(iNOS)和核轉(zhuǎn)錄因子(NF-κB)表達及血清一氧化氮(NO)水平的影響。探討ASA作為藥物預(yù)處理措施的可行性及其發(fā)揮作用的最佳劑量,揭示ASA的神經(jīng)保護作用。 方法:采用線栓法建立大鼠大腦中動脈(MCA)CI/RP動物模型。80只健康雄性SD大鼠被隨機分為正常對照組(n=12)、假手術(shù)組(n=12)、模型+溶媒組(n=12)
2、以及ASA預(yù)處理組。其中ASA預(yù)處理組按藥物劑量又分為小劑量組(CI/RP+ASA10mg/kg)(n=12)、中劑量組(CI/RP+ASA50mg/kg)(n=12)以及大劑量組(CVRP+ASA150mg/kg)(n=12)。藥物預(yù)處理組和模型+溶媒組于術(shù)前5d連續(xù)給予不同劑量的ASA和相應(yīng)的生理鹽水灌胃,第6d建立CI/RP(缺血2h再灌注24h)動物模型,待術(shù)后清醒時對每組動物進行神經(jīng)功能缺損Longa評分并記錄評分結(jié)果,第7d
3、處死動物,硝酸還原酶法測定血清NO含量,TIC染色法測定腦梗死體積,免疫組化法檢測iNOS和NF-κB的表達。 結(jié)論:1.ASA預(yù)處理可以降低MCA-CI/RP術(shù)后大鼠的神經(jīng)功能缺損評分,促進肢體功能的恢復(fù);2.ASA預(yù)處理可以縮小MCA-CI/RP術(shù)后大鼠的腦梗死體積;3.ASA預(yù)處理可以抑制MCA-CI/RP術(shù)后大鼠iNOS的表達,降低NO的含量以及抑制NF-κB的激活,這可能是ASA的神經(jīng)保護作用機制之所在;4.ASA的神
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