GRP78和GADD153在子癇前期患者胎盤和膜中的表達(dá).pdf

1、南方醫(yī)科大學(xué)2 0 1 0 級(jí)碩士學(xué)位論文G R P 7 8 和G A D D l 5 3 在子痛前期患者胎盤和蛻膜中的表達(dá)E x p r e s s i o n o f G R P 7 8 a n d G A D D l 5 3i nP l a c e n t aa n dD e c i d u a o f p a t i e n t s w i t hP r e e c l a m p s i a課題來源：自選課題學(xué)位申請(qǐng)人導(dǎo)師姓名

2、專業(yè)名稱培養(yǎng)類型培養(yǎng)層次所在學(xué)院閆華穎王晨虹婦產(chǎn)科學(xué)學(xué)術(shù)型碩士第一臨床醫(yī)學(xué)2 0 1 3 年3 月 3 1 日 深圳中文摘要重要的分子伴侶。通常定植于內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腔內(nèi)，生理情況下有一定水平的表達(dá)，其主要功能是作為分子伴侶參與新生多肽鏈的折疊、裝配和轉(zhuǎn)運(yùn)，并可以結(jié)合鈣離子，維持內(nèi)質(zhì)網(wǎng)內(nèi)鈣穩(wěn)態(tài)。在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激下過量表達(dá)， G R P 7 8 參與調(diào)節(jié)未折疊蛋白反應(yīng)，促進(jìn)蛋白正確折疊，降解錯(cuò)誤的、未折疊的蛋白，維持內(nèi)質(zhì)網(wǎng)穩(wěn)態(tài)，一旦穩(wěn)態(tài)失衡，將觸發(fā)內(nèi)質(zhì)

3、網(wǎng)應(yīng)激通路誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡。G A D D l 5 3 稱為生長停滯和D N A 破壞誘導(dǎo)基因1 5 3 ，屬C ／E B P 轉(zhuǎn)錄因子家族成員，是內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激特異的凋亡轉(zhuǎn)錄因子，參與調(diào)節(jié)下游凋亡相關(guān)基因的表達(dá)，通過直接調(diào)節(jié)核內(nèi)的靶基因，增加細(xì)胞對(duì)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激介導(dǎo)的細(xì)胞凋亡的敏感性，誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡。G R P 7 8 和G A D D l 5 3 被認(rèn)為是內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激的經(jīng)典標(biāo)志物。1 ．2 研究目的通過免疫組化法和實(shí)時(shí)熒光定量P C R ( R T

4、 - q P C R ) 分析比較正常對(duì)照組與子癇前期各組( 輕度組、重度組、重度合并F G R 組) 胎盤、蛻膜中G R P 7 8 、G A D D l 5 3 蛋白及其m R N A 的表達(dá)，探討內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激在予癇前期的發(fā)病過程中的作用，為進(jìn)一步研究其發(fā)病機(jī)制開辟新思路。2 ．材料方法2 ．1 研究對(duì)象選擇2 0 1 2 年1 ～6 月在南方醫(yī)科大學(xué)附屬深圳市婦幼保健院住院的孕婦8 0 例，子癇前期、胎兒生長受限( F G R )

5、的診斷標(biāo)準(zhǔn)參照樂杰主編的第7 版《婦產(chǎn)科學(xué)》。其中輕度子癇前期孕婦1 5 例( 輕度組) ，重度子癇前期孕婦2 5例( 重度組) ，重度子癇前期合并胎兒生長受限1 5 例( 重度合并F G R 組) ，另選同期健康孕婦2 5 例( 無內(nèi)外科合并癥，因臀位、骨盆狹窄、瘢痕子宮和社會(huì)因素行剖宮產(chǎn)者) 為對(duì)照組。除了重度合并F G R 組的孕周外，其他各組孕婦年齡、孕周與對(duì)照組比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。各組孕婦均為單胎妊娠，無慢性高血壓、糖尿病