蛋白激酶A在阿爾茨海默樣tau蛋白異常磷酸化中的作用.pdf_第1頁
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1、神經(jīng)原纖維纏結是阿爾茨海默病(Alzheimer disease,AD)的特征性病理改變,異常過度磷酸化的tau和神經(jīng)細絲是神經(jīng)原纖維纏結的組成部分,而蛋白激酶和蛋白磷酸酯酶失衡是導致骨架蛋白異常磷酸化的關鍵環(huán)節(jié).在眾多激酶中,蛋白激酶A(protein kinase A,PKA)和糖原合酶激酶-3(glycogen synthase kinase-3,GSK-3)可能是AD神經(jīng)退行性變的重要參與者.為在細胞水平探討PKA在tau蛋白磷

2、酸化中作用,我們用特異性激動劑forskolin激活PKA,同時用32p標記法檢測相關蛋白激酶的活性以及Western blot法檢測tau蛋白的磷酸化狀態(tài).結論:在N2a/Peut40細胞株,forskolin短暫處理可導致tau蛋白特定位點持續(xù)磷酸化,其機制可能與PKA對tau的磷酸化改變其底物性質,從而更易被其他蛋白激酶,如GSK-3等,磷酸化有關.該研究在細胞水平首次驗證蛋白激酶的相互作用對tau蛋白的AD-樣異常磷酸化的影響,

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