磷酸肌醇信號(hào)途徑對(duì)青扦花粉萌發(fā)和花粉管發(fā)育的調(diào)控作用及蘆葦葉細(xì)胞壁結(jié)構(gòu)的生理生態(tài)學(xué)研究.pdf

1、Ⅰ磷酸肌醇信號(hào)途徑參與裸子植物青扦花粉萌發(fā)和花粉管生長(zhǎng)：利用兩種磷酸肌醇信號(hào)途徑抑制劑——新霉素(neomycin，抑制磷脂酶C活性)和TMB-8(抑制磷酸肌醇IP3依賴的鈣通道蛋白)，研究了裸子植物青扦花粉管的生長(zhǎng)和胞壁物質(zhì)沉淀與磷酸肌醇信號(hào)之間的關(guān)系。發(fā)現(xiàn)，兩種抑制劑不僅嚴(yán)重抑制了青扦花粉的萌發(fā)和花粉管的生長(zhǎng)，而且明顯影響了花粉管的形態(tài)，使花粉管生長(zhǎng)的畸形率大幅升高。磷酸肌醇信號(hào)途徑的抑制，除了明顯擾亂青扦花粉管頂端Ca2+濃度梯度

2、的產(chǎn)生和維持外，還導(dǎo)致胼胝質(zhì)在頂端的大量沉積。傅立葉顯微紅外光譜(FTIR)分析表明，胞壁物質(zhì)如羧酸、果膠和其他多糖類物質(zhì)在花粉管中的沉積也受到兩抑制劑的影響。對(duì)果膠類物質(zhì)特異標(biāo)記的抗體實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，新霉素和TMB-8不影響酸性果膠在花粉管中的分布行為，但使脂化果膠在花粉管壁中的分布發(fā)生了顯著變化，兩抑制劑使脂化果膠在花粉管壁基部沉積而在頂端消失，表明磷酸肌醇信號(hào)途徑參與了果膠梯度在青扦花粉管壁中的產(chǎn)生和維持，它的抑制可能影響了果膠由胞質(zhì)向

3、胞壁的轉(zhuǎn)運(yùn)。使用對(duì)阿拉伯半乳糖蛋白(AGPs)特異標(biāo)記的抗體發(fā)現(xiàn)，AGPs在花粉管壁中按適當(dāng)比例的分布可能為花粉管正常生長(zhǎng)所必需，而磷酸肌醇信號(hào)途徑的抑制可能通過(guò)擾亂APGs由內(nèi)膜系統(tǒng)向胞壁的轉(zhuǎn)運(yùn)而影響了青扦花粉管的生長(zhǎng)。不同類型的AGPs在花粉管壁中差異表達(dá)也可能涉及花粉管的正常發(fā)育。以上這些結(jié)果表明，磷酸肌醇信號(hào)途徑參與了青扦花粉的萌發(fā)和花粉管的生長(zhǎng)，該途徑的抑制可能通過(guò)影響花粉管頂端Ca2+梯度的產(chǎn)生和維持以及改變胞壁物質(zhì)的沉積方

4、式而影響了青扦花粉管的發(fā)育。
　　 Ⅱ不同生態(tài)型蘆葦胞壁結(jié)構(gòu)的生理生態(tài)學(xué)特征研究：以生長(zhǎng)于我國(guó)西北巴丹吉林沙漠邊緣的四種生態(tài)型蘆葦：水生蘆葦、沙丘蘆葦、輕度鹽化草甸蘆葦和重度鹽化草甸蘆葦為材料，通過(guò)細(xì)胞和組織化學(xué)測(cè)定、傅立葉紅外光譜以及SDS-PAGE與雙向電泳分析，并結(jié)合激光共聚焦掃描電鏡、熒光顯微鏡、掃描電鏡的觀測(cè)等，對(duì)四種生態(tài)型蘆葦葉細(xì)胞壁，尤其是維管束鞘細(xì)胞壁結(jié)構(gòu)及其功能進(jìn)行了研究。發(fā)現(xiàn)，四種生態(tài)型蘆葦在其長(zhǎng)期適應(yīng)各自極

5、端生境的過(guò)程中，其葉維管束形態(tài)和鞘細(xì)胞壁成分和解剖結(jié)構(gòu)均發(fā)生了適應(yīng)性改變。與水生蘆葦相比較，三種陸生生態(tài)型在適應(yīng)各自極端生境的過(guò)程中，通過(guò)形成較高的維管束鞘細(xì)胞面積、較小的木質(zhì)部與韌皮部面積比、較高的維管束與鞘細(xì)胞壁初生紋孔場(chǎng)頻率以及較疏松的胞壁微纖絲排列等，提高了植物對(duì)各自鹽漬或干旱生境的適應(yīng)。此外，包括果膠質(zhì)、木質(zhì)素、木栓質(zhì)、胞壁結(jié)合蛋白等在內(nèi)的胞壁主要組分沉積水平在不同生態(tài)型中發(fā)生了適應(yīng)性調(diào)整，這些調(diào)整結(jié)合胞壁形態(tài)結(jié)構(gòu)與組化方面的