磷酸肌醇信號途徑對青扦花粉萌發(fā)和花粉管發(fā)育的調控作用及蘆葦葉細胞壁結構的生理生態(tài)學研究.pdf

1、Ⅰ磷酸肌醇信號途徑參與裸子植物青扦花粉萌發(fā)和花粉管生長：利用兩種磷酸肌醇信號途徑抑制劑——新霉素(neomycin，抑制磷脂酶C活性)和TMB-8(抑制磷酸肌醇IP3依賴的鈣通道蛋白)，研究了裸子植物青扦花粉管的生長和胞壁物質沉淀與磷酸肌醇信號之間的關系。發(fā)現(xiàn)，兩種抑制劑不僅嚴重抑制了青扦花粉的萌發(fā)和花粉管的生長，而且明顯影響了花粉管的形態(tài)，使花粉管生長的畸形率大幅升高。磷酸肌醇信號途徑的抑制，除了明顯擾亂青扦花粉管頂端Ca2+濃度梯度

2、的產(chǎn)生和維持外，還導致胼胝質在頂端的大量沉積。傅立葉顯微紅外光譜(FTIR)分析表明，胞壁物質如羧酸、果膠和其他多糖類物質在花粉管中的沉積也受到兩抑制劑的影響。對果膠類物質特異標記的抗體實驗發(fā)現(xiàn)，新霉素和TMB-8不影響酸性果膠在花粉管中的分布行為，但使脂化果膠在花粉管壁中的分布發(fā)生了顯著變化，兩抑制劑使脂化果膠在花粉管壁基部沉積而在頂端消失，表明磷酸肌醇信號途徑參與了果膠梯度在青扦花粉管壁中的產(chǎn)生和維持，它的抑制可能影響了果膠由胞質向

3、胞壁的轉運。使用對阿拉伯半乳糖蛋白(AGPs)特異標記的抗體發(fā)現(xiàn)，AGPs在花粉管壁中按適當比例的分布可能為花粉管正常生長所必需，而磷酸肌醇信號途徑的抑制可能通過擾亂APGs由內膜系統(tǒng)向胞壁的轉運而影響了青扦花粉管的生長。不同類型的AGPs在花粉管壁中差異表達也可能涉及花粉管的正常發(fā)育。以上這些結果表明，磷酸肌醇信號途徑參與了青扦花粉的萌發(fā)和花粉管的生長，該途徑的抑制可能通過影響花粉管頂端Ca2+梯度的產(chǎn)生和維持以及改變胞壁物質的沉積方

4、式而影響了青扦花粉管的發(fā)育。
　　 Ⅱ不同生態(tài)型蘆葦胞壁結構的生理生態(tài)學特征研究：以生長于我國西北巴丹吉林沙漠邊緣的四種生態(tài)型蘆葦：水生蘆葦、沙丘蘆葦、輕度鹽化草甸蘆葦和重度鹽化草甸蘆葦為材料，通過細胞和組織化學測定、傅立葉紅外光譜以及SDS-PAGE與雙向電泳分析，并結合激光共聚焦掃描電鏡、熒光顯微鏡、掃描電鏡的觀測等，對四種生態(tài)型蘆葦葉細胞壁，尤其是維管束鞘細胞壁結構及其功能進行了研究。發(fā)現(xiàn)，四種生態(tài)型蘆葦在其長期適應各自極

5、端生境的過程中，其葉維管束形態(tài)和鞘細胞壁成分和解剖結構均發(fā)生了適應性改變。與水生蘆葦相比較，三種陸生生態(tài)型在適應各自極端生境的過程中，通過形成較高的維管束鞘細胞面積、較小的木質部與韌皮部面積比、較高的維管束與鞘細胞壁初生紋孔場頻率以及較疏松的胞壁微纖絲排列等，提高了植物對各自鹽漬或干旱生境的適應。此外，包括果膠質、木質素、木栓質、胞壁結合蛋白等在內的胞壁主要組分沉積水平在不同生態(tài)型中發(fā)生了適應性調整，這些調整結合胞壁形態(tài)結構與組化方面的