小麥假病斑及條銹成株抗性QTL的研究.pdf

1、病害是小麥高產(chǎn)、穩(wěn)產(chǎn)的主要障礙之一。發(fā)掘抗病相關(guān)基因，培育抗病品種是防治病害的一條經(jīng)濟有效途徑。小麥的抗病性分為兩類，即小種專化抗性（垂直抗性）與非小種?；剐裕ㄋ娇剐裕?。由于病害的生理小種變化較快，因此近年來人們對于非小種?；剐缘难芯吭絹碓街匾暋Ｑ芯堪l(fā)現(xiàn)大部分假病斑（1esionmimicmutant，又稱病斑模擬突變體）與植物的非小種專化抗性有關(guān)。假病斑現(xiàn)象在水稻、玉米、小麥等主要農(nóng)作物上均有發(fā)生，但有關(guān)小麥假病斑的研究報道甚少

2、。假病斑現(xiàn)象既可增強作物的抗病性，又可造成作物減產(chǎn)，因此研究假病斑在理論與應用上均有重要意義。此外，條銹的成株抗性也與非小種?；剐杂嘘P(guān)，因此本文重點對小麥的的假病斑與條銹的成株抗性進行了研究，取得如下結(jié)果：
　　 1.在13個普通小麥雜交組合中發(fā)現(xiàn)了3類自然形成的類似病斑現(xiàn)象，遮光處理發(fā)現(xiàn)該現(xiàn)象對光敏感，通過臺酚藍和二氨基聯(lián)苯胺(3'，3'-diaminobenzidine，DAB)的組織化學分析發(fā)現(xiàn)，在臺酚藍染色后的葉片‘病

3、斑’壞死處，死亡細胞被染成了藍色，而正常細胞沒被染色，加之致病菌沒有從植株中分離出，證實此現(xiàn)象與病菌無關(guān)，是一種細胞程序性死亡引起的假病斑現(xiàn)象；另外，DAB染色進一步證實了此類細胞死亡是先由氣孔器周圍葉肉細胞H2O2的積累引起，逐步擴散到周圍細胞和組織，特別是葉脈組織，H2O2可能通過葉脈運輸?shù)秸麄€植株，使整個植株表現(xiàn)病癥。由于H2O2涉及植物抗病反應，推測本研究中的假病斑可能與抗病相關(guān)。
　　 2.對偃展1號/Hussar、偃

4、展1號/魯麥14和偃展1號/早穗30三個重組自交系(recombinentinbredline，RIL)群體進行多個環(huán)境的表型鑒定及遺傳分析發(fā)現(xiàn)3個群體的假病斑均是由分別來自兩個親本的隱性基因以重疊互作的形式產(chǎn)生。這是首次發(fā)現(xiàn)由雙隱性基因控制的假病斑現(xiàn)象。將來自偃展1號的假病斑基因命名為lm1（lesionmimic1），來自早穗30的假病斑基因命名為lm2。利用SSR(signal sequence receptor,SSR)標記，將

5、lm1定位于3BS上的Xwmc674和Xbarc133/Xbarc147區(qū)間內(nèi)，與兩個標記的遺傳距離分別為1.2cM和3.8cM，lm2定位于4BL上的Xgwm513和Xksum15區(qū)間內(nèi)，與兩個標記的遺傳距離分別為1.5cM和3cM。該研究為標記輔助選擇與基因克隆奠定了基礎。
　　 3.通過對偃展1號/早穗30重組自交系兩年的產(chǎn)量性狀調(diào)查顯示，假病斑對發(fā)生早的產(chǎn)量性狀（小穗數(shù)，不育小穗數(shù)、穗粒數(shù)）影響較小，而對發(fā)生晚的性狀（千

6、粒重）影響較大；癥狀嚴重的株系產(chǎn)量損失較大，而癥狀輕微的株系損失不明顯。對室內(nèi)苗期及三年兩點的田間成株期白粉病鑒定發(fā)現(xiàn)，假病斑與小麥的苗期抗白粉病無關(guān)，但在成株期與白粉病抗性呈負相關(guān)。
　　 小麥條銹病是破壞性很大的世界性真菌病害，常在溫涼濕潤的地區(qū)發(fā)生。小麥條銹病在小麥生長的早期就能侵染，嚴重時可導致小麥減產(chǎn)50％。由于小麥品種抗病基因單一化和病菌的不斷變異，使原有的抗銹品種喪失抗性。因此小麥育種的一個重要目標就是開發(fā)和利用抗

7、病基因，培育抗病品種，實現(xiàn)穩(wěn)產(chǎn)和高產(chǎn)。內(nèi)鄉(xiāng)188和偃展1號都是河南省大面積推廣的品種，其中內(nèi)鄉(xiāng)188還是我國黃淮麥區(qū)小麥主栽品種之一。本研究以小麥重組自交系偃展1號/內(nèi)鄉(xiāng)188為材料，在連續(xù)兩年田間自然發(fā)病的情況下，分別用病程曲線下面積(area under disease progress curve，AUDPC)和反應型(infection type，IT)兩種病情指標，通過復合區(qū)間作圖，分析成株抗條銹性的加性QTL、上位性互作及其

8、與環(huán)境的互作效應(QE)。結(jié)果如下：
　　 1.兩年共檢測到抗條銹病QTL23個，分布于16條染色體上，其中在7條染色體上檢測到9個具加性效應的QTL，5個具有與環(huán)境的互作效應；另外，在13條染色體上檢測到7對具上位性的QTL，有兩對QTL參與環(huán)境的互作。
　　 2.采用AUDPC數(shù)據(jù)，共檢測到抗條銹QTL11個，能夠解釋表型的62.05％，其中加性效應44.32％，上位性互作效應17.73％，環(huán)境互作很小，僅為0.42

9、％。采用IT數(shù)據(jù)，共檢測到5個QTL，解釋了表型變異的37.53％，其中加性效應和上位性互作效應分別解釋了23.94％和10.51％，與環(huán)境互作解釋了3.08％。
　　 3.使用兩種病情指標檢測到2個共同的加性效應QTL，分別位于3D和6A染色體上；檢測到2個新的QTL，分別為QYrcaas-3B和QYrcaas-6D。
　　 4.研究發(fā)現(xiàn)抗病品種內(nèi)鄉(xiāng)188的條銹抗性是由多個位點控制的，共解釋表型變異的23.43％(AU