內(nèi)科學(xué)消化講義

1、消化系統(tǒng)疾病 楊 儉,第一章 總 論 消化系統(tǒng)疾病主要包括食管、胃、腸、肝、膽、胰以及腹膜、腸系膜、網(wǎng)膜等臟器的器質(zhì)性和功能性疾病。它既可局限于本系統(tǒng)，也可累及其他系統(tǒng)和全身。,,消化道以Treitz韌帶為界，分為上消化道和下消化道。,,Treitz韌帶,[消化系統(tǒng)結(jié)構(gòu)功能與疾病的關(guān)系] 生理功能：攝取、轉(zhuǎn)運和消化食物，吸 收營養(yǎng)和排泄廢物。 調(diào)節(jié)：中樞神經(jīng)系統(tǒng)

2、自主神經(jīng)系統(tǒng) 腸神經(jīng)系統(tǒng)（腸之腦） 精神因素 其他：內(nèi)分泌功能 免疫功能：,[消化系統(tǒng)疾病的診斷],一、病史與癥狀 二、體格檢查 三、實驗室和其他檢查 （一）化驗檢查 （二）內(nèi)鏡檢查 （三）影像學(xué)檢查 1、超聲檢查 2、X線檢查 3、CT和MRI 4、放射線核素檢查 5、正電子發(fā)射體層顯像（P

3、ET）,小 腸 鏡,經(jīng)口插入,膠囊型內(nèi)窺鏡：,,,,3D Virtual Colonoscopy,（四）活組織檢查和脫落細(xì)胞檢查 （五）臟器功能試驗 （六）胃腸動力學(xué)檢查 （七）剖腹探查,[消化系統(tǒng)疾病的防治原則] 一、一般治療 （一）飲食營養(yǎng) （二）生活安排與精神心理治療 二、藥物治療 （一)針對病因或發(fā)病環(huán)節(jié)的治療 （二）對癥治療 三、手術(shù)治療或介入治療,LET’S GO ON!,,,,,,,,

4、,第四章 胃 炎 胃炎（gastritis)是指任何病因所致的胃黏膜炎癥，常伴有上皮損傷和細(xì)胞再生。 第一節(jié) 急性胃炎 急性胃炎(acute gastritis) —— 多種病因引起的急性胃黏膜炎癥。,急性胃炎包括：,1 、急性幽門螺桿菌感染引起的急性胃炎 2 、除幽門螺桿菌之外的病原體感染及其 毒素對胃粘膜損害引起的急性胃炎 3 、急性糜爛出血性胃炎

5、,急性糜爛出血性胃炎 （急性糜爛出血性胃?。?【病因和發(fā)病機制】 一、藥物 非甾體抗炎藥（NSAID） 抗腫瘤藥 二、應(yīng)激 Curling潰瘍 Cushing潰瘍 三、乙醇,[臨床表現(xiàn)和診斷] 以上消化道出血為主要表現(xiàn)，出現(xiàn)嘔血和/或黑糞。 其它：上腹不適或隱痛。 確診——胃鏡（多

6、發(fā)糜爛、出血灶和淺表潰瘍）,,[治療和預(yù)防] 1、去除病因 2、對癥治療：制酸劑、胃黏膜保護(hù)劑 3、上消化道出血：綜合治療,第二節(jié) 慢性胃炎 慢性胃炎（chronic gastritis）系指各種病因所引起的胃黏膜慢性炎癥。 [分類] 根據(jù)新悉尼系統(tǒng)： 淺表性胃炎 萎縮性胃炎：多灶萎縮性胃炎 自身免疫性胃炎

7、 特殊類型胃炎,[病因和發(fā)病機制],一、幽門螺桿菌感染(Helicobacter pylori, Hp),Barry Marschall and Robin Warren,幽門螺桿菌,二、飲食和環(huán)境三、自身免疫 四、其他因素,[病理] 1.腸腺化生( intestinal metaplasia )； 2.不典型增生（dysplasia）。中度以上不典型增生為癌前病變。,[臨床表現(xiàn)] 癥狀：上腹

8、痛，早飽、噯氣等 自身免疫性胃炎可出現(xiàn)貧血[實驗室和其他檢查] 一、胃鏡及活組織檢查,,慢性充血滲出性胃竇炎,慢性隆起糜爛性胃竇炎,慢性平坦糜爛性胃竇炎,膽汁反流性胃炎,出血性胃炎,萎縮性胃炎,二、幽門螺桿菌檢測三、自身免疫性胃炎的相關(guān)檢查 壁細(xì)胞抗體（PCA） 內(nèi)因子抗體（IFA） VitB12濃度測定[診斷] 確診——胃鏡+活組織檢查,[治療] 一、關(guān)

9、于根除幽門螺桿菌 二、關(guān)于消化不良癥狀的治療 三、自身免疫性胃炎的治療 四、關(guān)于異型增生的治療[預(yù)后],第三節(jié) 特殊類型胃炎 一、感染性胃炎 二、化學(xué)性胃炎 三、Menetrier?。ò欞旁錾晕秆祝?四、其他：嗜酸細(xì)胞性胃炎、放射性胃炎、門脈高壓性胃病等,楊 儉,消化性潰瘍,[定義] 消化性潰瘍(peptic ulcer)主要是指發(fā)生在胃和十二指腸

10、的慢性潰瘍，即胃潰瘍（gastric ulcer,GU）和十二指腸潰瘍（duodenal ulcer,DU）,由于潰瘍的形成與胃酸及胃蛋白酶的消化作用有關(guān)，故稱消化性潰瘍。粘膜缺損超過粘膜肌層。,[流行病學(xué)] 臨床上十二指腸潰瘍較胃潰瘍多見，十二指腸潰瘍患者的平均年齡要比胃潰瘍早十年。DU多見于青壯年，GU多見于中老年。本病男性多于女性。,攻擊（侵襲）因子（胃酸、蛋白酶、微生物、膽鹽、乙醇、藥物、其他有害物質(zhì)）,防御－修

11、復(fù)因子 （粘液／碳酸氫鹽屏障、 粘膜屏障、粘膜血流、前列腺素、表皮生長因子）,胃十二指腸粘膜,,,正常胃十二指腸黏膜侵襲和防御-修復(fù),攻擊（侵襲）因子（胃酸、蛋白酶、微生物、膽鹽、乙醇、藥物、其他有害物質(zhì)）,防御－修復(fù)因子 （粘液／碳酸氫鹽屏障、 粘膜屏障、粘膜血流、前列腺素、表皮生長因子）,胃十二指腸粘膜,,,正常胃十二指腸黏膜侵襲和防御-修復(fù),[病因和發(fā)病機制] 消化性潰瘍的發(fā)病與侵襲因素（粘膜

12、損害因素）和防御－修復(fù)因素（粘膜保護(hù)因素）失衡有關(guān)。 DU主要是侵襲因素增強； GU與防御－修復(fù)因素減弱有關(guān)。,攻擊（侵襲）因子（胃酸、蛋白酶、微生物、膽鹽、乙醇、藥物、其他有害物質(zhì)）,防御－修復(fù)因子 （粘液／碳酸氫鹽屏障、 粘膜屏障、粘膜血流、前列腺素、表皮生長因子）,,,,增強 ：DU 減弱 : GU,攻擊因子和防御因子失衡學(xué)說示意圖,胃十二指腸粘膜,,一、幽門螺桿菌（Helicob

13、acter pylori, Hp）感染,Barry Marschall and Robin Warren,幽門螺桿菌,幽門螺桿菌發(fā)現(xiàn)者,Barry Marschall and Robin Warren,Hp致PU的證據(jù): （一）PU患者中Hp感染率高 （二）根除Hp可促進(jìn)潰瘍愈合和顯著降低復(fù)發(fā)率,Hp感染引起PU發(fā)病的機制假說： 1、幽門螺桿菌-胃泌素-胃酸學(xué)說 2、十二指腸胃上皮化生學(xué)說 3、Hp感染引起十二指腸碳酸氫鹽分泌

14、,,二、非甾體抗炎藥（NSAID） 通過破壞黏膜屏障使黏膜防御和修復(fù)功能受損而導(dǎo)致PU。 局部作用 損害作用 系統(tǒng)作用,,三、胃酸和胃蛋白酶 1910年Schwartz的名言“無酸，無潰瘍”。 Du患者胃酸分泌增多的因素: (1)壁細(xì)胞總數(shù)增多; (2)壁細(xì)胞對刺激物敏感性增強; (3)胃酸分泌的正常反饋抑制機制發(fā)生缺陷;,,(4

15、)迷走神經(jīng)張力增高。 目前認(rèn)為：Hp + pH = PU。,四、其他因素 1、吸煙 2、遺傳 3、情緒應(yīng)激 4、胃十二指腸運動異?？傊?消化性潰瘍是一種多因素疾病。,[病理] 多發(fā)于胃竇小彎側(cè)、胃角、十二指腸球部（前壁）。至少深至黏膜肌層。,[臨床表現(xiàn)],典型的消化性潰瘍疼痛有三大特點： ? 慢性 ? 周期性 ? 節(jié)律性,一、癥狀

16、 （一）上腹部疼痛 典型病人有節(jié)律性疼痛： 胃潰瘍（GU）： 十二指腸潰瘍（DU）： （二）其他癥狀 二、體征 發(fā)作期上腹部有局限性固定的壓痛點，壓痛點常符合潰瘍的部位。,[特殊的消化性潰瘍] 一、復(fù)合潰瘍 二、幽門管潰瘍 三、球后潰瘍 四、巨大潰瘍 直徑＞2cm 五、老年人消化性潰瘍 六、無癥狀性潰瘍 15%,胃潰瘍,,

17、十二指腸球部潰瘍,,胃巨大潰瘍,,球后潰瘍,,幽門管潰瘍,,對吻性潰瘍,,,胃多發(fā)潰瘍,,,[實驗室和其他檢查] 一、胃鏡檢查及胃黏膜活組織檢查 內(nèi)鏡下潰瘍可分為： 活動期（A） 愈合期（H） 疤痕期（S）,球潰瘍活動期,,球潰瘍愈合期,,,球潰瘍瘢痕期,二、X線鋇餐檢查,1.直接征象 2.間接征象 禁忌癥：活動性上消化道出血。,胃潰瘍,,十二

18、指腸球部潰瘍,三、幽門螺桿菌檢測 侵入性：快速尿素酶試驗、組織學(xué)檢查、幽門螺桿菌培養(yǎng)。 非侵入性：13C或14C尿素呼氣試驗、糞便幽門螺桿菌抗原檢測、血清學(xué)檢查。 四、胃液分析和血清胃泌素測定,[診斷] 根據(jù)本病臨床的三大特點、然后進(jìn)行X線鋇餐、胃鏡檢查，即可確診。 [鑒別診斷] 一、胃癌 二、胃泌素瘤（Zollinger-Ellison綜合征）是胰腺非β細(xì)胞瘤。,良惡性潰瘍的鑒別,[并發(fā)

19、癥] 一、出血 二、穿孔 三、幽門梗阻 四、癌變[治療] 目的：消除病因、緩解癥狀、愈合潰瘍、防止復(fù)發(fā)和防治并發(fā)癥。,一、一般治療二、治療消化性潰瘍的藥物及其應(yīng)用 1、抑制胃酸藥物 （1）堿性抗酸藥 （2）H2受體拮抗劑 （3）質(zhì)子泵抑制劑 2、保護(hù)胃黏膜藥物,三、根除幽門螺桿菌治療 1、根除幽門螺桿菌的治療方案,PPI+膠體鉍劑＋兩種抗菌素：四聯(lián)療法

20、。,2、根除幽門螺桿菌治療結(jié)束后的抗?jié)冎委?3、根除幽門螺桿菌治療后復(fù)查四、NSAID潰瘍的治療和預(yù)防五、潰瘍復(fù)發(fā)的預(yù)防六、外科手術(shù)指針,,1.大出血內(nèi)科治療無效； 2.急性穿孔； 3.器質(zhì)性（瘢痕性）幽門梗阻； 4.GU疑有癌變; 5.嚴(yán)格內(nèi)科治療無效的頑固性潰瘍。[預(yù)后] Pu死亡率＜1%；30歲以下為0；主要死因：大出血、急性穿孔。,第六章 胃 癌 胃癌(gas

21、tric carcinoma)系源于胃上皮的惡性腫瘤，居全身惡性腫瘤第二位，消化道腫瘤第一位。發(fā)病率：有色人種＞白種人；我國北方＞南方。 [病因和發(fā)病機制] 胃粘膜上皮細(xì)胞增殖和凋亡之間保持動態(tài)平衡，有賴于癌基因與抑癌基因、某些調(diào)節(jié)肽等的調(diào)控。,一、環(huán)境和飲食因素 硝酸鹽→亞硝酸鹽＋胺→亞硝酸胺（致癌物）。二、幽門螺桿菌感染 I類致癌原。Hp感染 活動性淺表性胃炎 慢性萎縮性胃炎→腸化生（大腸型）

22、→不典型增生→胃癌。三、遺傳因素： 家族聚集傾向,,,四、癌前狀態(tài) （一）癌前疾病 1、慢性萎縮性胃炎 2、胃息肉：腺瘤型、直徑＞2cm 3、胃潰瘍 4、殘胃炎：BillrothⅡ式術(shù)后 （二）癌前病變 1、腸型化生：大腸型 2、異型增生,胃息肉,BillrothⅡ式術(shù)后,[病理] 部位：胃癌可發(fā)生在胃的任何部位，好發(fā)部位依次為胃竇部58％，賁門部占

23、20％，胃體部占15％，胃大部分或全胃7％。,早期胃癌：又稱為黏膜內(nèi)癌或表淺擴散性癌，指癌灶局限于黏膜層和黏膜下層，無論其有無局部淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。,進(jìn)展期胃癌： 1、胃癌中期：深度超過黏膜下層，已侵入肌層者； 2、胃癌晚期：深度侵入漿膜或漿膜外者。一、胃癌的組織病理學(xué) （一)根據(jù)腺體的形成及黏液分泌能力分為 1、管狀腺癌 2、黏液腺癌,3、髓樣癌 4、彌散型癌（二）根據(jù)癌細(xì)胞分化程度 高度分化、

24、中度分化和低度分化。（三）根據(jù)腫瘤起源分為 1、腸型胃癌 2、彌漫型胃癌,（四）根據(jù)腫瘤生長方式分為 1、膨脹型 2、浸潤型二、侵襲與轉(zhuǎn)移 1、直接蔓延侵襲至相鄰器官 2、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移 Virchow淋巴結(jié) 3、血行播散 肝最常見，其次為肺、腹膜、腎上腺等。 4、種植轉(zhuǎn)移 ：Krukenberg tumor Blumer sh

25、elf,[臨床表現(xiàn)] 一、早期胃癌：癥狀和體征均不明顯 二、中、晚期胃癌 癥狀：上腹疼痛最早出現(xiàn) 并發(fā)癥或轉(zhuǎn)移癥狀 體征： 伴癌綜合征： 1、反復(fù)發(fā)作性血栓性靜脈炎 2、黑棘皮病 3、皮肌炎等,,[實驗室和輔助檢查] 一、血液檢查 二、糞便潛血檢查 三、胃液分析,[內(nèi)鏡檢查] 一、

26、早期胃癌 小胃癌：直徑 ＜1cm 微小胃癌：直徑＜0.5cm,早期胃癌,二、進(jìn)展期胃癌 超聲內(nèi)鏡有助于觀察腫瘤侵犯胃壁的深度。,肉眼形態(tài)（Borrmann分類） 1、息肉型 2、潰瘍型 3、潰瘍浸潤型 4、彌漫浸潤型： 皮革胃,胃癌（ BorrmannⅠ）,胃 癌（BorrmannⅡ）,胃 癌（BorrmannⅢ）,皮革胃（BorrmannⅣ）,[X線鋇餐檢查]

27、,超聲內(nèi)鏡,[診斷] 下列情況應(yīng)及時進(jìn)行X線鋇餐檢查及胃鏡檢查+活組織病理檢查，提高早期胃癌的診斷率： （1）40歲以上，尤其是男性，出現(xiàn)消化不良、嘔血或黑糞者； （2）慢性萎縮性胃炎，伴有腸上皮化生或不典型增生者。,（3）良性潰瘍，但胃酸缺乏者； （4）胃潰瘍患者，經(jīng)正規(guī)治療2個月無效，X線復(fù)查發(fā)現(xiàn)潰瘍增大者； （5）X線發(fā)現(xiàn)＞2cm的胃息肉 （6）胃切除術(shù)后10年以上者。,[并發(fā)癥]

28、 一、出血 二、幽門或賁門梗阻 三、穿孔 [治療] 一、手術(shù)治療 外科手術(shù)是目前治療胃癌的主要方法，早期胃癌效果最好。 二、內(nèi)鏡下治療 高頻電凝切除術(shù)、激光等 三、化學(xué)治療 四、其他治療,[預(yù)后] 早期胃癌預(yù)后良好，晚期則預(yù)后差。[預(yù)防] 　飲食、普查。,第七章 腸結(jié)核和結(jié)核性腹膜炎 第一節(jié) 腸結(jié)核 腸結(jié)核(in

29、testinal tuberculosis)是結(jié)核桿菌引起的腸道慢性特異性感染。,[病因和發(fā)病機制] 腸TB多由人型TB桿菌引起，少數(shù)為牛型TB桿菌。感染途徑：經(jīng)口，鄰近病灶直接蔓延或血行播散。好發(fā)于回盲部原因：①回盲部豐富的淋巴組織，②回盲瓣的潴留作用。 結(jié)核病的發(fā)病是人體和結(jié)核桿菌相互作用的結(jié)果。,[病理] 根據(jù)人體對結(jié)核桿菌的免疫力和變態(tài)反應(yīng)的情況可有不同的病理改變： ◆ 潰瘍型腸結(jié)核

30、 ◆ 增生型腸結(jié)核 ◆ 混合型腸結(jié)核,[臨床表現(xiàn)] 腸結(jié)核一般見于中青年，女性多于男性。 （一）腹痛：右下腹 （二）腹瀉與便秘 （三）腹部腫塊 （四）全身癥狀和腸外結(jié)核表現(xiàn),[實驗室和其他檢查] 一、實驗室檢查 二、X線檢查 并發(fā)腸梗阻者只宜做鋇劑灌腸檢查，而不做鋇餐檢查，以免加重梗阻。 三、結(jié)腸鏡檢查 可觀察整個結(jié)腸及回盲部

31、，并可做腸黏膜活檢，幫助確定病變范圍。,腸結(jié)核,腸結(jié)核,[診斷與鑒別診斷] 1、中青年患者有腸外結(jié)核，尤其是肺結(jié)核者； 2、臨床表現(xiàn)有腹瀉、腹痛、右下腹壓痛，也可有腹塊、不明原因腸梗阻，伴有發(fā)熱、盜汗等； 3、X線檢查發(fā)現(xiàn)回盲部有跳躍癥、潰瘍、腸管變形和腸腔狹窄等征象； 4、結(jié)腸鏡檢查加活組織病檢可確診； 5、PPD試驗強陽性。,本病應(yīng)與以下疾病相鑒別： （一）克羅恩病 （二）右半結(jié)腸癌（

32、三）腸阿米巴病或血吸蟲病性肉芽腫 （四）其他：腸惡性淋巴瘤、傷寒等[治療] 一、休息與營養(yǎng) 二、抗結(jié)核化學(xué)藥物治療 三、對癥治療,四、手術(shù)治療 完全性腸梗阻、急性腸穿孔、不能閉合的腸瘺、腸道大出血、診斷困難者。[預(yù)后] 取決于早期診斷與及時治療。[預(yù)防] 1、加強衛(wèi)生宣傳，鍛煉身體。 2、隔離結(jié)核病患者，特別是排菌者。 3、積極治療腸外結(jié)核， 4、牛

33、奶應(yīng)煮沸后食用,第二節(jié) 結(jié)核性腹膜炎 結(jié)核性腹膜炎（tuberculous peritonitis）由結(jié)核桿菌引起的慢性彌漫性腹膜感染。 [病因和發(fā)病機制] TB性腹膜炎感染途徑： 1. 主要為直接蔓延：膜腔內(nèi)TB（腸系膜淋巴TB和腸TB），女性生殖器TB（輸卵管TB）； 2. 血行播散（粟粒型TB）。,[病理] TB性腹膜炎分型： 一、滲出型 腹膜充血、水腫、灰白色粟粒樣結(jié)

34、核結(jié)節(jié)，漿液性或血性滲出液。 二、粘連型 最多見。纖維組織增生，腹膜、腸系膜增厚，腸袢、腸管、網(wǎng)膜相互粘連成團，可引起腸梗阻。 三、干酪型 重型。以干酪樣壞死為主。結(jié)核性膿腫 冷膿腫，瘺管、竇道。,,[臨床表現(xiàn)] 結(jié)核性腹膜炎的臨床表現(xiàn)因病理類型及機體反應(yīng)性的不同而異。 一、全身癥狀 二、腹痛 三、腹部觸診 四、腹水 五、腹部腫塊 六、

35、其他,[實驗室和其他檢查] 一、血象、血沉與PPD試驗 二、腹水檢查：滲出液 三、腹部B超檢查 四、X線檢查 五、腹腔鏡檢查,【診斷和鑒別診斷】 診斷： 1、中青年特別是女性患者，有結(jié)核病史； 2、長期發(fā)熱原因不明，伴有腹痛、腹脹、腹部腫塊或腹壁柔韌感； 3、腹水檢查為滲出液，普通細(xì)菌培養(yǎng)陰性；,4、X線鋇餐檢查有腸粘連征象； 5、PPD試驗呈強陽性。

36、 診斷困難者可行腹腔鏡檢查或抗結(jié)核藥物診斷性治療，必要時可剖腹探查。 鑒別診斷： 一、以腹水為主要表現(xiàn)者 二、以腹部包塊為主要表現(xiàn)者 三、以發(fā)熱為主要表現(xiàn)者 四、以急性腹痛為主要表現(xiàn)者,[治療] 本病治療的關(guān)鍵在于及早期給予合理、足夠療程的抗結(jié)核化療，以避免復(fù)發(fā)和防止并發(fā)癥。 一、抗結(jié)核藥物治療 結(jié)核性腹膜炎應(yīng)注意以下幾點： （一）必須全程規(guī)則治療 （二）

37、加強抗結(jié)核化療的聯(lián)合應(yīng)用，適當(dāng)延長抗結(jié)核療程。 二、如有大量腹水者，可適當(dāng)放腹水。,,三、手術(shù)治療 手術(shù)適應(yīng)癥包括： ① 并發(fā)完全性腸梗阻，或有不完全性腸梗阻經(jīng)內(nèi)科治療而未見好轉(zhuǎn)者； ② 急性腸穿孔或腹腔膿腫經(jīng)抗生素治療而未見好轉(zhuǎn)者； ③ 腸瘺經(jīng)抗結(jié)核藥物和加強營養(yǎng)治療而未閉合者； ④本病診斷有困難，與腹腔腫瘤或急腹癥不能鑒別時，可考慮剖腹探查。[預(yù)防],第八章 炎癥性腸病 第一

38、節(jié) 潰瘍性結(jié)腸炎 潰瘍性結(jié)腸炎(ulcerative colitis，UC) 是一種原因不明的直腸和結(jié)腸慢性非特異性炎癥性疾病。病變局限于大腸黏膜與黏膜下層。臨床表現(xiàn)為腹痛、腹瀉、黏液膿血便。,[病因和發(fā)病機制] 目前不完全明確，可能與下列因素有關(guān)： 一、環(huán)境因素 二、遺傳因素 三、感染因素：存在對正常菌叢的免疫耐受缺失。 四、免疫因素

39、,[病理] ?累及范圍——主要累及直腸、乙狀結(jié)腸，可擴展至降結(jié)腸、橫結(jié)腸，也可累及全結(jié)腸，病變呈連續(xù)性彌漫性分布。 ?并發(fā)癥——可引起出血，少數(shù)可癌變；穿孔、瘺管少見。 ?組織學(xué)改變——黏膜充血、水腫、出血、潰瘍形成；顯微鏡下可見病變處有淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞、嗜酸性及中性粒細(xì)胞浸潤。,[臨床表現(xiàn)] 一、消化系統(tǒng)表現(xiàn) （一）腹瀉：黏液膿血便 （二）腹痛：有腹痛—便意—便后緩解的規(guī)

40、律，常有里急后重。 （三）其他癥狀：腹脹、納差、惡心、嘔吐等。 （四）體征,二、全身表現(xiàn) 可有發(fā)熱，嚴(yán)重者可高熱、衰弱、消瘦、貧血、水與電解質(zhì)平衡失調(diào)、營養(yǎng)不良等。 三、腸外表現(xiàn)：關(guān)節(jié)炎、結(jié)節(jié)性紅斑、口腔潰瘍等。 四、臨床分型 按病程、程度、范圍及病期進(jìn)行綜合分型。,（一）臨床類型 1、初發(fā)型 2、慢性復(fù)發(fā)型 3、慢性持續(xù)型 4、急性暴發(fā)型

41、 （二）病情嚴(yán)重程度 1、輕型：每日腹瀉4次以下，無發(fā)熱，無貧血，血沉正常。 2、重型：腹瀉頻繁，伴發(fā)熱、心動過速、貧血等全身癥狀。 3、中型：介于輕型與重型之間。,（三）病變范圍：直腸炎、直腸乙狀結(jié)腸炎、左半結(jié)腸炎、廣泛性或全結(jié)腸炎。 （四）病情分期：活動期和緩解期。[并發(fā)癥] 一、中毒性巨結(jié)腸 多見于重癥及暴發(fā)型患者，常因抗膽堿能藥物使用不當(dāng)、鋇劑灌腸或低血鉀而誘發(fā)。,二、直腸結(jié)腸癌變

42、： 三、其他并發(fā)癥：如腸大出血、腸穿孔。腸梗阻少見。 [實驗室和其他檢查] 一、血液檢查 二、糞便檢查：排除感染性結(jié)腸炎。 三、自身抗體檢測：血中外周型抗中性粒細(xì)胞胞漿抗體和抗釀酒酵母抗體。,四、結(jié)腸鏡檢查：最有價值。重癥者慎防穿孔。 特征性病變： （1）粘膜粗糙呈細(xì)顆粒狀，彌漫性充血水腫、質(zhì)脆、出血； （2）粘膜多發(fā)性淺潰瘍； （3）假息肉（炎性息肉）及橋狀黏膜形成。,潰瘍性結(jié)腸炎,潰瘍性

43、結(jié)腸炎,五、鋇灌腸檢查：是診斷的主要手段， X線征：（1）多發(fā)性淺潰瘍； （2）粘膜粗亂或呈顆粒改變； （3）結(jié)腸袋消失，呈鉛管狀。 重癥及暴發(fā)型者不宜做此檢查。,[診斷和鑒別診斷] 一、診斷 為排除性診斷 二、鑒別診斷 應(yīng)與以下疾病相鑒別： 1、慢性細(xì)菌性痢疾： 2、阿米巴腸炎： 3、血吸蟲病： 4、克羅恩(Crohn)病：

44、P410 5、大腸癌： 6、腸激惹綜合征： 7、其他：感染性腸炎、放射性腸炎等,[治療] 目的是控制急性發(fā)作、維持緩解、減少復(fù)發(fā)、防治并發(fā)癥。 一、一般治療 強調(diào)休息、飲食和營養(yǎng)。使用解痙劑時應(yīng)警惕誘發(fā)中毒性巨結(jié)腸。 二、藥物治療 （一）氨基水楊酸制劑 柳氮磺吡啶(SASP)是治療UC的首選藥物。 （二）糖皮質(zhì)激素 是重癥和暴發(fā)型患者的首選藥物。其作用

45、為非特異性抗炎和抑制免疫反應(yīng)。并可保留灌腸。,（三）免疫抑制劑：硫唑嘌呤、環(huán)孢素 適應(yīng)于反復(fù)發(fā)作而柳氮磺胺吡啶及激素治療無效者。 三、手術(shù)治療 緊急手術(shù)指針：大出血、腸穿孔、中毒性巨結(jié)腸經(jīng)內(nèi)科治療無效時。 擇期手術(shù)指針：結(jié)腸癌變、慢性持續(xù)型病例。[預(yù)后],第十四章 肝硬化 肝硬化(hepafic cirrhosis)是各種慢性肝病發(fā)展的晚期階段。病理上以肝臟彌漫性纖維化

46、、再生結(jié)節(jié)和假小葉形成為特征。病程發(fā)展緩慢，晚期以肝功能損害和門靜脈高壓為主要表現(xiàn)，常出現(xiàn)多種并發(fā)癥。發(fā)病高峰年齡35～50歲，男性多見。,[病因] 1、病毒性肝炎 6、遺傳代謝性疾病 2、慢性酒精中毒 7、工業(yè)毒物或藥物 3、非酒精性脂肪性肝炎8、自身免疫性疾病 4、膽汁淤積 9、血吸蟲病 5、肝靜脈回流受阻 10、隱源性肝硬化,【發(fā)病機制】肝硬化發(fā)展過程： ①

47、 廣泛肝細(xì)胞變性壞死、肝小葉纖維支架塌陷； ② 殘存肝細(xì)胞不沿原支架排列再生，形成不規(guī)則結(jié)節(jié)狀肝細(xì)胞團(再生結(jié)節(jié))； ③ 各種細(xì)胞因子促進(jìn)纖維化產(chǎn)生，匯管區(qū)和肝包膜大量纖維結(jié)締組織增生，形成纖維間隔； ④ 纖維間隔相互連接，包繞再生結(jié)節(jié)或?qū)埓娴母涡∪~重新分割，改建成為假小葉。,[病理] 大體形態(tài)：變形變硬、早期腫大、晚期縮小、重量減輕、彌漫性結(jié)節(jié)和塌陷區(qū)、邊緣薄而硬、包膜增厚。 組織學(xué)：假小葉

48、 結(jié)節(jié)形態(tài)： 1、小結(jié)節(jié)型肝硬化 2、大結(jié)節(jié)型肝硬化 3、大小結(jié)節(jié)混合型肝硬化,,,,其他器官病理改變： 門體側(cè)支循環(huán)開放；脾腫大；門脈高壓性胃??；肝肺綜合征；睪丸、卵巢、甲狀腺、腎上腺皮質(zhì)萎縮和退行性變。,病理生理改變,(一)肝功能減退（失代償）(二)門脈高壓癥 1、脾大 2、側(cè)支循環(huán)的建立和開放 A.食管胃底靜脈曲張（門-奇靜脈吻合）

49、B.腹壁靜脈曲張（門-臍靜脈吻合） C.痔靜脈曲張（門-直腸靜脈吻合） 3、腹水,腹水形成機制： 1、門靜脈壓力增高 2、低白蛋白血癥 3、淋巴液生成增多 4、繼發(fā)性醛固酮增多 5、抗利尿激素分泌增多 6、有效循環(huán)血容量不足,,【臨床表現(xiàn)】　 一、代償期　癥狀較輕，缺乏特異性。乏力、食欲減退出現(xiàn)較早且突出；消化不良表現(xiàn)，肝、脾輕度腫大。肝功能正常或輕度異常。,二、失代償期

50、： (一)肝功能減退的臨床表現(xiàn)： 1、全身癥狀 2、消化道癥狀 3、出血傾向和貧血 4、內(nèi)分泌紊亂：蜘蛛痣、肝掌等,食管靜脈曲張,胃底靜脈曲張,(三)肝觸診 早期 —— 腫大、光滑； 晚期 —— 縮小、堅硬，表面呈結(jié)節(jié)狀。,[并發(fā)癥] 一、上消化道出血 二、肝性腦病 三、感染 四、肝腎綜合征 特征：少尿或無尿、氮質(zhì)血癥、稀釋

51、性低鈉血癥、低尿鈉 五、肝肺綜合征 嚴(yán)重肝病、肺血管擴張、低氧血癥三聯(lián)征。 六、原發(fā)性肝癌 七、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂,[實驗室和其他檢查] 一、血Rt： 二、尿Rt： 三、肝功能試驗： 四、免疫功能檢查： 五、腹水檢查：一般為漏出液 六、影像學(xué)檢查： 七、內(nèi)鏡檢查： 八、肝穿刺活檢：假小葉 (金標(biāo)準(zhǔn))。 九、腹腔鏡檢查：,[診斷與鑒別診斷]

52、 一、診斷依據(jù)： 1、有病毒性肝炎、酗酒病史； 2、有肝功能減退和門脈高壓癥的臨床表現(xiàn)； 3、肝質(zhì)地堅硬有結(jié)節(jié)感； 4、肝功能檢查呈陽性結(jié)果； 5、肝組織活檢見假小葉形成。,二、鑒別診斷 （一）與表現(xiàn)為肝大的疾病鑒別 （二）與引起腹水和腹部脹大的疾病鑒別 （三）與肝硬化并發(fā)癥的鑒別【治療】無特效治療，早期診斷，延長代償期；失代償期：對癥治療、改善肝功能、

53、搶救并發(fā)癥。 一、一般治療 （一） 休息 （二） 飲食　 （三） 支持治療,二、藥物治療 目前尚無特效藥。 三、腹水治療 （一）限制鈉、水的攝入 （二）利尿藥 （三）放腹水加輸注白蛋白 （四）提高血漿膠體滲透壓 （五）腹水濃縮回輸 （六）腹腔-頸靜脈引流 （七）頸靜脈肝內(nèi)門體分流術(shù),四、門靜脈高壓癥的手術(shù)治療 五、并發(fā)癥治療 （一）上消化道出血 （二）自

54、發(fā)性腹膜炎 早期、足量、聯(lián)合應(yīng)用抗菌素 （三）肝性腦病 （四）肝腎綜合征 六、肝移植手術(shù)[預(yù)后] 與病因、病變類型、肝功能代償程度及有無并發(fā)癥有關(guān)。Child-pugh分級有助于判斷預(yù)后。,注：根據(jù)5項的總分判斷分級：A級5～8分，B級9～11分，C級12～15分。,第十五章 原發(fā)性肝癌 原發(fā)性肝癌(primary carcinoma of the liver)是指肝細(xì)胞或肝內(nèi)膽管細(xì)胞發(fā)生的癌，

55、好發(fā)年齡40～49歲，M：F=2—5：1。 [病因和發(fā)病機理]　目前尚未完全明確，與下列因素有關(guān)： （一）病毒性肝炎 （二）肝硬化 （三）黃曲霉毒素 （四）飲用水污染 （五）遺傳因素 （五）其他,,,肝 癌 三 步 曲,病毒性肝炎,[病理] 一、分型 （一）按大體形態(tài)分型： 1、塊狀型 — 直徑5～10cm，>10cm為巨塊型 2、結(jié)節(jié)型 — 癌結(jié)節(jié)最大直徑&l

56、t;5cm 3、彌漫型 — 癌結(jié)節(jié)細(xì)小彌漫 4、小癌型 — 癌結(jié)節(jié)直徑<3cm （二）組織學(xué)分型： 1、肝細(xì)胞型——占90%以上 2、膽管細(xì)胞型 3、混合型,二、轉(zhuǎn)移途徑 1、血行轉(zhuǎn)移：肝內(nèi)血行轉(zhuǎn)移最早也最常見；肝外轉(zhuǎn)移到肺最多，其次為腎上腺、骨、主動脈旁淋巴結(jié)等。 2、淋巴轉(zhuǎn)移：以局部轉(zhuǎn)移到肝門淋巴結(jié)最常見。 3、種植轉(zhuǎn)移：種植于腹膜、膈、盆腔。,[臨

57、床表現(xiàn)] 一、肝區(qū)疼痛 二、肝臟腫大 三、黃疸 四、肝硬化征象 五、惡性腫瘤的全身性表現(xiàn) 六、轉(zhuǎn)移灶癥狀 七、伴癌綜合征：低血糖癥 紅細(xì)胞增多癥,[并發(fā)癥] 1、肝性腦病 2、上消化道出血 3、肝癌結(jié)節(jié)破裂出血 4、繼發(fā)感染,[實驗室或其他檢查] 一、腫瘤標(biāo)記物的檢測 (一) 甲胎蛋白(A

58、FP)檢測 AFP是肝癌特異性最強的標(biāo)記物和診斷的主要指標(biāo)。當(dāng)甲胎蛋白≥500ug/L，排除生殖腺胚胎瘤、少數(shù)轉(zhuǎn)移瘤、妊娠、活動性肝炎、肝硬化炎癥活動期等時可診斷為原發(fā)性肝癌。,AFP診斷肝細(xì)胞癌的標(biāo)準(zhǔn)： 1、AFP＞500ug/L持續(xù)4周 2、AFP在200ug/L以上的中等水平持續(xù)8周以上 3、AFP由低濃度逐漸升高不降 AFP異質(zhì)體：扁豆凝集素LCA親和雙向放射免疫電泳法，肝癌血清中結(jié)合

59、型＞25%，良性肝病＜25%，用以鑒別?！?AFP單克隆抗體,（二）γ-谷氨酰轉(zhuǎn)移酶同工酶II（GGT2） 原發(fā)性、轉(zhuǎn)移性肝癌陽性率90%，特異性97.1%。非癌性肝病、肝外疾病假陽性率＜5%。小肝癌陽性率為78.6%。 （三）異常凝血酶原（AP）　RIA法≥250 μg/L為陽性，肝細(xì)胞癌陽性率為67%，良性肝病、轉(zhuǎn)移性肝癌僅少數(shù)陽性，對亞臨床肝癌有早期診斷價值

60、。,（四）α-L-巖藻糖苷酶(AFU)＞110nkat/L考慮為肝細(xì)胞癌，診斷敏感性為75%，特異性90%。對AFP陰性肝癌、小肝癌陽性率均＞70%。 （五）其他　酸性同工鐵蛋白（AIF）、醛縮酶A（ALD-A）、5’－核苷酸磷酸二酯酶同工酶V（5’-NPDV）陽性率均＞ 70%；堿性磷酸酶同工酶I（ALP-I）特異性100%，但陽性率僅24.8%。 聯(lián)合檢測2－3種標(biāo)記物可顯著提高肝癌的診斷率。,二、超聲顯像　可顯示直徑＞

61、2㎝腫瘤；結(jié)合AFP檢測用于普查；彩色多普勒血流成像鑒別良惡性質(zhì)。三、CT　陽性率90%以上，可顯示直徑2㎝的腫瘤。 CT＋肝動脈造影（CTA）或注射碘油的肝動脈造影（lipoidol-CTA)，對1㎝以下腫瘤的檢出率＞80%，是目前診斷小肝癌和微小肝癌的最佳方法。,四、X線肝血管造影　顯示直徑＞1㎝癌結(jié)節(jié)，陽性率87%。數(shù)字減影肝動脈造影（DSA）可顯示1.5 ㎝的小肝癌。五、放射性核素肝顯像六、磁共振顯像　顯示子瘤和癌栓有

62、價值。七、肝穿刺活檢八、剖腹探查,[診斷] 高危人群（肝炎史5年以上、乙、丙型肝炎病毒標(biāo)記物陽性，35歲以上）進(jìn)行AFP檢測＋B超檢查，每年1－2次是發(fā)現(xiàn)早期肝癌的基本措施，檢出率是自然人群的34.3倍。AFP持續(xù)低濃度增高但轉(zhuǎn)氨酶正常是亞臨床肝癌的主要表現(xiàn)。,肝癌臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)： [鑒別診斷] 一、繼發(fā)性肝癌 二、肝硬化 三、病毒性肝炎　 四、肝膿腫 五、肝局部脂肪浸潤

63、 六、鄰近肝區(qū)的肝外腫瘤 七、其他,[治療]一、手術(shù)治療　根治原發(fā)性肝癌的最好方法。適應(yīng)證： ①診斷明確，病變局限于一葉或半肝者； ②肝功能代償良好，凝血酶原時間不低于正常的50%，無明顯黃疸、腹水、遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移者； ③心、肺、腎功能良好，能耐受手術(shù)者。　　手術(shù)不適應(yīng)切除者，可作肝動脈插管局部化學(xué)藥物灌注治療；肝血管阻斷術(shù)；液氮冷凍、激光治療。,二、肝動脈化療栓塞治療（TACE） 成為肝癌非手

64、術(shù)療法中的首選方法三、放射治療 　60Co+直線加速器；單克隆抗體導(dǎo)向治療。四、局部治療 乙醇注射療法五、全身化療 順鉑、阿霉素、5-FU等,六、生物和免疫治療 干擾素、TNF、IL-2等。七、中醫(yī)治療 攻補兼施，活血化瘀、軟堅散結(jié)、清熱解毒。八、綜合治療九、并發(fā)癥的治療,[預(yù)后]　無癥狀、直徑＜4.5㎝小肝癌切除后5年生存率已達(dá)69.4%。　預(yù)后的估計：①瘤體＜5㎝，早期手術(shù)者預(yù)后好；

65、 ②癌腫包膜完整，無癌栓形成者預(yù)后好；③機體免疫狀態(tài)良好者預(yù)后好；④合并肝硬化、肝外轉(zhuǎn)移者預(yù)后差；發(fā)生消化道出血、肝癌破裂者預(yù)后很差；⑤ALT顯著升高者預(yù)后差。[預(yù)防] 防治病毒性肝炎、肝硬化；注意食物和飲水衛(wèi)生。,門體分流性腦病（porto-systemic encephalopaphy, PSE）強調(diào)門靜脈高壓，門V與腔V間有側(cè)支循環(huán)存在，大量門V血繞過肝臟流入體循環(huán)，是腦病發(fā)生的主要機制。 亞臨床或隱性肝性腦

66、病：指無明顯臨床表現(xiàn)和生化異常，僅能用精細(xì)的智力測驗和／或電生理檢測才可能作出診斷的HE。,[病因] 1.各型肝硬化(病毒性肝硬化最多見)及門體分流手術(shù)，肝硬化發(fā)生HE達(dá)70％。 2.重癥肝炎、中毒性肝炎、藥物性肝病→急性、暴發(fā)性肝功能衰竭。 3.原發(fā)性肝癌、妊娠急性脂肪肝、嚴(yán)重膽道感染。 誘因：上消化道出血、大量排鉀利尿、放腹水、高蛋白飲食、安眠藥、麻醉藥、手術(shù)、感染、便秘等。,第十六章 肝性腦

67、病 肝性腦病(hepatic encephalopathy，HE)又稱肝昏迷(hepatic coma),是嚴(yán)重肝病引起的、以代謝紊亂為基礎(chǔ)、中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能失調(diào)的綜合征，其主要臨床表現(xiàn)是意識障礙、行為失常和昏迷。,[發(fā)病機制] 病理生理基礎(chǔ)：肝細(xì)胞功能衰竭和門、腔靜脈側(cè)支分流。一、氨中毒學(xué)說 是PSE的重要機制。（一）氨的形成和代謝 血NH3主要來自腸、腎、骨骼肌、心肌。

68、尿素 腸菌→尿素酶、氨基酸氧化酶 NH3 氨基酸　　NH3（非離子型）有毒性、脂溶性、能透過血腦屏障；NH4＋（離子型）相對無毒、水溶性、不能透過血腦屏障。,,,,,NH3 NH4＋。腎產(chǎn)NH3亦受pH影響。 機體清除血氨的主要途徑： ① 尿素合成； ② 腦、肝、腎利用和消耗NH3合成谷氨酸和谷氨酰胺； ③ 腎排泄大量尿素、排酸的同時

69、也排NH4＋； ④ 肺少量呼出。,pH＜6 pH＞6,,,,（二）血氨增高的原因 1．?dāng)z入過多的含氮食物（高蛋白）或藥物，或上消化道出血（20g蛋白/100ml血）； 2．低鉀性堿中毒 3. 低血容量與缺氧 4. 便秘 含氨、胺類、有毒物質(zhì)吸收↑。 5. 感染 組織分解↑→產(chǎn)NH3。 6. 低血糖 能量↓，腦去NH3↓。 7. 其他 鎮(zhèn)靜、催眠