內(nèi)科學(xué)筆記-消化系統(tǒng)

1、第三章消化系統(tǒng)疾病（包括《中毒》）1胃食管反流病胃食管反流?。℅ERO）胃食管反流病是指過多胃、十二指腸內(nèi)容物反流入食管引起燒心等癥狀，并可導(dǎo)致食管炎和咽、喉、氣道等食管以外的組織損害。臨床分反流性食管炎和內(nèi)鏡陰性的胃食管反流病，我國(guó)發(fā)病率低于西方國(guó)家。（一）病因胃食管反流病是多種因素造成的消化道動(dòng)力障礙性疾病，發(fā)病是抗反流防御機(jī)制下降和反流物對(duì)食管粘膜攻擊作用的結(jié)果。1食管抗反流屏障（1）LES和LES壓：LES是食管末端3～4cm長(zhǎng)

2、的環(huán)形括約肌，正常人靜息時(shí)此括約肌壓力(LES壓)為10～30mmHg為一高壓帶，防止胃內(nèi)容物進(jìn)入食管。食物、藥物如鈣通通阻帶劑，地西泮等、腹內(nèi)壓增高、胃內(nèi)壓增高均可影響LES壓相應(yīng)降低而導(dǎo)致胃食管反流。（2）一過性LES松弛，TIFSR(transitloweresophagealsphincterrelaxation)是引起胃食管反流的主要原因。（3）裂孔疝，可因加重返流并降低食管對(duì)酸的清除致病。2食管酸清除正常情況下，容量清除是廓

3、清的主要方式，如反流物反流則刺激食管引起繼發(fā)蠕動(dòng)，減少食管內(nèi)酸性物質(zhì)容量。3食管粘膜防御食管粘膜對(duì)反流物有防御作用，稱為食管粘膜組織抵抗力。4胃排空延遲可促進(jìn)胃內(nèi)容物食管反流。（二）臨床表現(xiàn)1燒心和反酸燒心是指胸骨后劍突下燒灼感，常由胸骨下段向上伸延。常在餐后1小時(shí)出現(xiàn)，臥位、彎腰或腹壓增高時(shí)加重。反酸常伴有燒心。2吞咽困難和吞咽痛食管功能紊亂引起者，呈間歇性；食管狹窄引起者、持續(xù)加重。嚴(yán)重食管炎或食管潰瘍伴吞咽疼痛。3胸骨后痛疼痛發(fā)生

4、在胸骨后或劍突下，嚴(yán)重時(shí)可為劇烈刺痛，可放射到后背、胸部、肩部、頸部、耳后，此時(shí)酷似心絞痛。4其他癔球癥（定義考生要牢記，名詞解釋），咽喉炎、聲嘶。反流物吸入氣管，肺可反復(fù)發(fā)生肺炎。（三）并發(fā)癥1上消化道出血可有嘔血和(或)黑糞，每日出血超過50ml，可出現(xiàn)黑便。2食管狹窄是嚴(yán)重食管炎表現(xiàn)，纖維組織增生，瘢痕狹窄，嚴(yán)重影響功能。3Barrett食管(重要的名詞解釋)在食管粘膜修復(fù)過程中，鱗狀上皮被柱狀上皮取代稱之為Barrett食管。B

5、arrett食管可發(fā)生消化性潰瘍，又稱Barrett潰瘍。Barrett食管是食管腺癌的主要癌前病變，其腺癌的發(fā)生率較正常人高30～50倍。（四）診斷與鑒別診斷1診斷應(yīng)基于：有明顯的反流癥狀；內(nèi)鏡下可能有反流性食管炎的表現(xiàn)。內(nèi)鏡為診斷反流性食管類最準(zhǔn)確方法（內(nèi)鏡檢查的分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)考生要記憶）；過多胃食管反流的客觀證據(jù)。2鑒別：其他病因的食管炎，心源性胸痛，消化性潰瘍，消化不良，膽道疾病，食管動(dòng)力疾病等。（五）治療1一般治療為了減少臥位及夜間

6、反流可將床頭端的床腳抬高15～20cm，以患者感覺舒適為度。睡前不宜進(jìn)食，白天進(jìn)餐后亦不宜立即臥床，減少增高腹壓的因素。少食使LES壓降低的食物。2藥物治療多潘立酮(domperidone)或西沙必利(cisapride)作對(duì)癥處理。有煙酒嗜好者，應(yīng)囑戒除。另外，多吃新鮮蔬菜、水果，少吃煙薰、腌制食品，有助于疾病治療。B型萎縮性胃炎不宜吃醋類酸性食品。A型胃炎無特異治療。有惡性貧血時(shí)，注射維生素B12后可很快獲得糾正。3消化性潰瘍（一）

7、病因和發(fā)病機(jī)制是對(duì)胃十二指腸粘膜有損害作用的侵襲因素與粘膜自身防御——修復(fù)因素之間失去平衡的結(jié)果。GU主要是防御、修復(fù)因素減弱，DU主要是侵襲因素增強(qiáng)。(此考點(diǎn)考生要牢記)。1幽門螺虷菌感染是消化性潰瘍的主要病因。（1）消化性潰瘍患者中Hp感染率高，Hp是慢性胃竇炎主要病因，幾乎所有DU均有慢性胃竇炎，大多數(shù)GU是在慢性胃竇炎基礎(chǔ)上發(fā)生的。（2）Hp感染改變了粘膜侵襲因素與防御因素之間的平衡。①Hp憑借其毒力因子的作用，在胃型粘膜(胃粘

8、膜和有胃竇化生的十二指腸粘膜)定居繁殖，誘發(fā)局部炎癥和免疫反應(yīng)，損害局部粘膜的防御／修復(fù)機(jī)制，導(dǎo)致潰瘍發(fā)生。②Hp感染促使胃液素和胃酸分泌增加，增強(qiáng)侵襲因素，使?jié)儼l(fā)生機(jī)率大大增加。（3）根除Hp可促進(jìn)潰瘍愈合和顯著降低潰瘍復(fù)發(fā)率。2胃酸和胃蛋白酶潰瘍發(fā)生在與胃酸接觸的粘膜。消化性潰瘍的最終形成是由于胃酸—胃蛋白酶自身消化所致，胃蛋白酶能降解蛋白質(zhì)分子，對(duì)粘膜有侵襲作用。胃蛋白酶活性是取決于胃液pH值，過度胃酸分泌，可破壞胃粘膜屏障，加

9、強(qiáng)胃Pr酶的消化作用，如胃泌素瘤，(重要名詞解釋)，可在球后甚至空腸上段發(fā)生多發(fā)性頑固潰瘍。3非甾體抗炎藥（NSAID）NSAID損傷胃十二指腸粘膜的原因，主要通過抑制環(huán)氧化酶抑制前列腺素合成削弱后者對(duì)胃十二指腸粘膜的保護(hù)作用。4遺傳因素遺傳素質(zhì)對(duì)消化性潰瘍的致病作用在DU較DU明顯。但隨著Hp在消化性潰瘍發(fā)病中重要作用得到認(rèn)識(shí)，遺傳因素的重要性受到了挑戰(zhàn)，但遺傳因素的作用不能就此否定。例如：?jiǎn)温央p胎同胞發(fā)生潰瘍的一致性都高于雙卵雙胎。

10、5胃十二指腸運(yùn)動(dòng)異常DU患者胃排空加快，使十二指腸球部酸負(fù)荷增大，GU患者存在胃排空延緩和十二指腸——胃反流，使胃粘膜受損。6應(yīng)激和心理因素急性應(yīng)激可引起急性消化性潰瘍。心理波動(dòng)可影響胃的生理功能，主要通過迷走神經(jīng)機(jī)制影響胃十二指腸分泌。運(yùn)動(dòng)和粘膜血流的調(diào)控，與潰瘍發(fā)病關(guān)系密切，如原有消化性潰瘍患者、焦慮和憂傷時(shí)，癥狀可復(fù)發(fā)和加劇。7其他危險(xiǎn)因素（1）吸煙，與GU關(guān)系更為密切。（2）飲食。（3）病毒感染。（二）臨床表現(xiàn)(考生須牢記潰瘍病

11、疼痛的特點(diǎn)，如GU疼痛多為餐后12～1小時(shí)出現(xiàn)，而DU疼痛多在餐后1～3小時(shí)出現(xiàn)。多為臨床分析題)。多數(shù)消化性潰瘍有以下一些特點(diǎn)：①慢性過程呈反復(fù)發(fā)作，病史可達(dá)幾年甚至十幾年。②發(fā)作呈周期性、季節(jié)性(秋季、冬春之交發(fā)病)，可因精神情緒不良或服NSAID誘發(fā)。③發(fā)作時(shí)上腹痛呈節(jié)律性。1癥狀上腹痛為主要癥狀，可為鈍痛、灼痛、脹痛或劇痛，也可僅有饑餓樣不適感。典型者有輕或中度劍突下持續(xù)疼痛。服制酸劑或進(jìn)食可緩解。2體征潰瘍活動(dòng)時(shí)劍突下可有一固