內科學筆記整理(全)

1、—0—第一章第一章呼吸系統疾病呼吸系統疾病1慢性支氣管炎和阻塞性肺氣腫慢性支氣管炎和阻塞性肺氣腫一、慢性支氣管炎一、慢性支氣管炎(chronicbronchitis)慢性支氣管炎是指氣管、支氣管粘膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥。以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反復發(fā)作的慢性過程為特征。病程進展緩慢，常并發(fā)阻塞性肺氣腫，甚至肺動脈高壓、肺源性心臟病，以老年人為多發(fā)。（一）病因和發(fā)病機制1大氣中的刺激性煙霧、有害氣體如二氧化硫、二氧化氮、氯氣、臭

2、氧等對支氣管粘膜造成損傷，纖毛清除功能下降，分泌增加，為細菌入侵創(chuàng)造條件。2吸煙興奮副交感神經，使支氣管痙攣，能使支氣管上皮纖毛運動受抑制；支氣管杯狀上皮細胞增生，粘膜分泌增多，使氣管凈化能力減弱；支氣管粘膜充血、水腫、粘液積聚，肺泡中吞噬細胞功能減弱；吸煙還可使鱗狀上皮化生，粘膜腺體增生肥大3感染是慢支發(fā)生、發(fā)展的重要因素。病因多為病毒和細菌，鼻病毒，粘液病毒腺病毒，呼吸道合胞病毒為多見。4過敏反應可使支氣管收縮或痙攣、組織損害和炎癥

3、反應，繼而發(fā)生慢支。5機體內在因素1)如自主神經功能紊亂，副交感神經功能亢進，氣道反應性比正常人高；2)老年人由于呼吸道防御功能下降，喉頭反射減弱，單核吞噬細胞系統功能減弱；3)維生素C、維生素A的缺乏，使支氣管粘膜上皮修復受影響，溶菌活力受影響；4)遺傳也可能是慢支易患的因素。（二）病理生理早期大氣道功能正常但小氣道功能已發(fā)生異常。隨著病情加重，氣道狹窄，阻力增加，通氣功能可有不同程度異常。緩解期大多恢復正常。疾病發(fā)展，氣道阻力增加成

4、為不可逆性氣道阻塞。（三）臨床表現1癥狀多緩慢起病，病程較長，反復急性發(fā)作而加重冬天寒冷時加重，氣候轉暖可緩解。主要癥狀有慢性咳嗽、咳痰、喘息。2體征早期可無任何異常體征。急性發(fā)作期可有散在的干濕啰音、多在背部及肺底部，咳嗽后可減少或消失。啰音多少和部位均不一定。喘息型者可聽到哮鳴音及呼氣延長，而且不易完全消失。并發(fā)肺氣腫時有肺氣腫體征。3臨床分型和分期(重要考點)（1）分型分為單純型和喘息型兩型。單純型的主要表現為咳嗽、咳痰；喘息型除

5、有咳嗽、咳痰外—2—首先是戒煙。注意保暖，避免受涼，預防感冒。改善環(huán)境衛(wèi)生，做好個人勞動保護，消除及避免煙霧、粉塵和刺激性氣體對呼吸道的影響。二、阻塞性肺氣腫二、阻塞性肺氣腫阻塞性肺氣腫是由于吸煙、感染、大氣污染等有害因素的刺激，引起終末細支氣管遠端(呼吸細支氣管，肺泡管，肺泡囊和肺泡)的氣道彈性減退，過度膨脹、充氣和肺容量增大，并伴有氣道壁的破壞的病理狀態(tài)。（一）病因和發(fā)病機制①由于支氣管的慢性炎癥，使管腔狹窄進而形成不完全阻塞，吸氣

6、時氣體容易進入肺泡，而呼氣時由于胸膜腔內壓增加使氣管閉塞；殘留肺泡的氣體過多，使肺泡充氣過度；②慢性炎癥破壞小支氣管壁軟骨，失去支氣管正常的支架作用，吸氣時支氣管舒張，氣體能進入肺泡，但呼氣時支氣管過度縮小、陷閉，氣體排出，受阻肺泡內積聚多量的氣體，使肺泡明顯膨脹和壓力升高；③肺部慢性炎癥使白細胞和巨噬細胞釋放的蛋白分解酶增加，損害肺組織和肺泡壁，多個肺泡融合成肺大泡或氣腫；此外，紙煙成分尚可通過細胞毒性反應和刺激有活性的細胞而使中性粒

7、細胞釋放彈性蛋白酶；④肺泡壁的毛細血管受壓，血液供應減少，肺組織營養(yǎng)障礙，也引起肺泡壁彈力減退，更易促成肺氣腫發(fā)生。⑤缺乏α1抗胰蛋白酶可引起全小葉型肺氣腫。（二）病理生理①病變早期侵及氣道時有通氣功能障礙如：動態(tài)肺順應性降低靜態(tài)肺順應性增加，最大通氣量降低，殘氣量及殘氣量占肺總量的百分比增加。②當肺氣腫嚴重時，肺泡及毛細血管喪失，彌散面積減少，彌散障礙。通氣，血流比例失調，換氣功能障礙。從而引起缺O(jiān)２和CO２潴留，造成低氧血癥和高碳酸

8、血癥，最終呼吸功能衰竭。（三）病理分型及特點分為以下三型：1小葉中央型較多見，特點：囊狀擴張的終末細支氣管和一級呼吸性細支氣管因炎癥致管腔狹窄，位于二級小葉中央區(qū)；2全小葉型特點：氣腫囊腔較小，遍布于肺小葉內，主要是呼吸性細支氣管狹窄引起的所屬終末肺組織的擴張。3混合型在同一肺內以上兩型均存在。（四）臨床表現1癥狀慢支并發(fā)肺氣腫時，在原有咳嗽、咳痰等癥狀的基礎上出現逐漸加重的呼吸困難隨病情發(fā)展而加重。嚴重時可出現呼吸衰竭的癥狀。2體征早