內(nèi)科學(xué)筆記--呼吸系統(tǒng)

1、內(nèi)科學(xué)筆記第一章呼吸系統(tǒng)疾病1慢性支氣管炎和阻塞性肺氣腫一、慢性支氣管炎(chronicbronchitis)慢性支氣管炎是指氣管、支氣管粘膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥。以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反復(fù)發(fā)作的慢性過程為特征。病程進展緩慢，常并發(fā)阻塞性肺氣腫，甚至肺動脈高壓、肺源性心臟病，以老年人為多發(fā)。（一）病因和發(fā)病機制1大氣中的刺激性煙霧、有害氣體如二氧化硫、二氧化氮、氯氣、臭氧等對支氣管粘膜造成損傷，纖毛清除功能下降，分泌增加，為

2、細(xì)菌入侵創(chuàng)造條件。2吸煙興奮副交感神經(jīng)，使支氣管痙攣，能使支氣管上皮纖毛運動受抑制；支氣管杯狀上皮細(xì)胞增生，粘膜分泌增多，使氣管凈化能力減弱；支氣管粘膜充血、水腫、粘液積聚，肺泡中吞噬細(xì)胞功能減弱；吸煙還可使鱗狀上皮化生，粘膜腺體增生肥大3感染是慢支發(fā)生、發(fā)展的重要因素。病因多為病毒和細(xì)菌，鼻病毒，粘液病毒腺病毒，呼吸道合胞病毒為多見。4過敏反應(yīng)可使支氣管收縮或痙攣、組織損害和炎癥反應(yīng)，繼而發(fā)生慢支。5機體內(nèi)在因素1)如自主神經(jīng)功能紊亂

3、，副交感神經(jīng)功能亢進，氣道反應(yīng)性比正常人高；2)老年人由于呼吸道防御功能下降，喉頭反射減弱，單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能減弱；3)維生素C、維生素A的缺乏，使支氣管粘膜上皮修復(fù)受影響，溶菌活力受影響；4)遺傳也可能是慢支易患的因素。（二）病理生理早期大氣道功能正常但小氣道功能已發(fā)生異常。隨著病情加重，氣道狹窄，阻力增加，通氣功能可有不同程度異常。緩解期大多恢復(fù)正常。疾病發(fā)展，氣道阻力增加成為不可逆性氣道阻塞。（三）臨床表現(xiàn)1癥狀多緩慢起病，病程

4、較長，反復(fù)急性發(fā)作而加重冬天寒冷時加重，氣候轉(zhuǎn)暖可緩解。主要癥狀有慢性咳嗽、咳痰、喘息。2體征早期可無任何異常體征。急性發(fā)作期可有散在的干濕啰音、多在背部及肺底部，咳嗽后可減少或消失。啰音多少和部位均不一定。喘息型者可聽到哮鳴音及呼氣延長，而且不易完全消失。并發(fā)肺氣腫時有肺氣腫體征。3臨床分型和分期(重要考點)（1）分型分為單純型和喘息型兩型。單純型的主要表現(xiàn)為咳嗽、咳痰；喘息型除有咳嗽、咳痰外尚有喘息，伴有哮鳴音，喘鳴在陣咳時加劇，睡

5、眠時明顯。（2）分期分為三期①急性發(fā)作期指在一周內(nèi)出現(xiàn)膿性或粘液膿性痰，痰量明顯增加，或伴有發(fā)熱等炎癥表現(xiàn)，或“咳”“痰”“喘”等癥狀任何一項明顯加劇。②慢性遷延期指有不同程度“咳、痰、喘”癥狀遷延1個月以上者③臨床緩解期。經(jīng)治療或臨床緩解，癥狀基本消失或偶有輕微咳嗽，少量痰液，保持兩個月以上者。（四）診斷和鑒別診斷根據(jù)咳嗽、咳痰或伴喘息，每年發(fā)病持續(xù)3個月，連續(xù)兩年或以上，并排除其他心、肺疾患時，可作出診斷。慢性支氣管炎需與下列疾病相

6、鑒別：1支氣管哮喘一般無慢性咳嗽、咳痰史，以發(fā)作哮喘為特征，哮喘常于幼年或青年突然起病。發(fā)作時兩肺布滿哮鳴音，緩解后可無癥狀。常有個人或家庭過敏性疾病史。2全小葉型特點：氣腫囊腔較小，遍布于肺小葉內(nèi)，主要是呼吸性細(xì)支氣管狹窄引起的所屬終末肺組織的擴張。3混合型在同一肺內(nèi)以上兩型均存在。（四）臨床表現(xiàn)1癥狀慢支并發(fā)肺氣腫時，在原有咳嗽、咳痰等癥狀的基礎(chǔ)上出現(xiàn)逐漸加重的呼吸困難隨病情發(fā)展而加重。嚴(yán)重時可出現(xiàn)呼吸衰竭的癥狀。2體征早期體征不明

7、顯，隨病變發(fā)展可出現(xiàn)桶狀胸，呼吸運動減弱，觸覺語顫減弱或消失，叩診呈過清音，心濁音界縮小或不易叩出，肺下界和肝濁音界下移；聽診心音遙遠(yuǎn)，呼吸音普遍減弱，呼氣延長。并發(fā)感染時肺部可有濕啰音，若劍突下出現(xiàn)心搏及其心音較心尖部位增強，提示并發(fā)早期肺心病。（五）并發(fā)癥體激動劑，有過敏因素存在，可適當(dāng)選用糖皮質(zhì)激素。（2）急性發(fā)作期根據(jù)病原菌或經(jīng)驗應(yīng)用有效抗菌藥物。如青霉素，慶大霉素，環(huán)丙沙星等。（3）呼吸肌功能鍛煉作腹式呼吸，縮唇緩慢呼氣。加強

8、呼吸肌活動（4）家庭氧療。（5）康復(fù)治療。（6）手術(shù)治療局限性肺氣腫或肺大泡可選擇合適的手術(shù)治療。（八）預(yù)防2慢性肺源性心臟病慢性肺源性心臟病是由肺組織、肺動脈血管或胸廓的慢性病變引起肺組織結(jié)構(gòu)和功能異常，產(chǎn)生肺血管阻力增加，肺動脈壓力增加，使右心擴張、肥大，伴或不伴右心衰竭的心臟病，發(fā)病多在40歲以上。（一）病因1支氣管、肺疾病以慢支并發(fā)阻塞性肺氣腫引起的慢性阻塞性肺疾病最為多見，其次為支氣管哮喘和支氣管擴張。2胸廓運動障礙性疾病，如

9、嚴(yán)重的腎柱后側(cè)凸，脊椎結(jié)核，類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎等。3肺血管疾病，少見，如過敏性肉芽腫病累及肺動脈。4其他原發(fā)性睡眠呼吸暫停綜合征等。（二）發(fā)病機制(重要考點)先決條件是肺的功能和結(jié)構(gòu)的不可逆性改變，發(fā)生反復(fù)的氣道感染和低氧血癥。導(dǎo)致一系列的體液因子和肺血管的變化，使肺血管阻力增加，肺動脈血管的結(jié)構(gòu)重構(gòu)，產(chǎn)生肺動脈高壓。1肺動脈高壓的形成（1）肺血管阻力增加的功能性因素缺氧、高碳酸血癥和呼吸性酸中毒使肺血管收縮、痙攣。其中有TXA2，白三烯等

10、活性因子。（2）肺血管阻力增加的解剖學(xué)因素主要原因是：①長期反復(fù)發(fā)作的慢支及支氣管周圍炎可累及鄰近肺小動脈，引起血管炎，管壁增厚，管腔狹窄或纖維化，甚至完全閉塞，使肺血管阻力增加，產(chǎn)生肺動脈高壓。②隨肺氣腫的加重，肺泡內(nèi)壓增高，壓迫肺泡毛細(xì)血管，也造成毛細(xì)血管管腔狹窄或閉塞。③肺泡壁的破裂造成毛細(xì)血管網(wǎng)的毀損，且肺毛細(xì)血管床減損超過70%時則肺循環(huán)阻力增大，促使肺動脈高壓的發(fā)生。④肺血管收縮與肺血管的重構(gòu)，慢性缺氧使肺血管收縮，管壁張力