冠心病的臨床概要

1、1,第三篇 循環(huán)系統(tǒng)疾病,第四章,冠狀動脈粥樣硬化性心臟?。–oronary Atherosclerotic Heart Disease, CHD）,桂林醫(yī)學院附屬醫(yī)院心內科 楊錫恒,2,,,,,,泡沫細胞,脂質條紋,中間階段損傷,動脈粥樣硬化,纖維斑塊,復合病變破裂,,從十幾歲開始,從30歲開始,從40歲開始,動脈粥樣硬化的進程,,,,,,主要為脂肪積聚,平滑肌細胞和膠原增生,

2、栓塞 出血,內皮功能不全,Modified from Pepine, CJ, Am J Card, 1998,3,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,穩(wěn)定的動脈粥樣硬化斑塊,纖維帽(平滑肌細胞和基質),,脂核

3、,外膜,內皮細胞,,內膜平滑肌細胞(修復型),中層平滑肌細胞(收縮型),,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,外膜,4,斑塊破裂、血栓形成并擴展進入管腔,,,→,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,外膜,,,,,,,

4、,,,,,,lipid core,,,,,,,,,脂核,血栓,不穩(wěn)定性動脈粥樣硬化斑塊,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,外膜,,,,,,,,,,,,,,,,5,冠心病（coronary heart disease）,定義： 冠狀動脈發(fā)生粥樣硬化引起管腔狹窄或閉塞，導致心肌缺血缺氧或壞死而引起的心臟病，簡稱冠心?。╟oronary heart disease CHD），亦稱缺血性心臟病（ische

5、mic heart disease）,6,病 因,年齡與性別飲食與高脂血癥高血壓糖尿病體重與肥胖吸煙、腦力勞動者、遺傳和家族因素,,7,冠心病的危險因素,可以改變的吸煙血脂異常高血壓糖尿病肥胖緊張缺乏鍛煉飲食病毒,不能改變的遺傳因素性別——男性比女性較易患冠心病年齡： 老年人易患 高胰島素血癥 胰島素抵抗,,8,冠心病分型,急性冠脈綜合征ACS:不穩(wěn)定型心絞痛

6、 非ST段抬高型心肌梗塞 ST段抬高型心肌梗塞 猝死慢性冠脈病CAD 穩(wěn)定型心絞痛慢性心肌缺血綜合征CIS 缺血性心肌病 隱匿性冠心病,,,,9,,10,左主干,,左旋支,,右冠,,左前降,,11,發(fā)病機制,,,,,冠脈供血,心肌耗氧,不能滿足心肌代謝的需求,一過性缺血缺氧,

7、心絞痛(AP),,,,,12,心肌耗氧,心肌氧耗=心率×收縮壓（心肌張力、心肌收縮力）心肌從血中提取65%-75%的氧 ——氧需求增加時，就只能依靠血流量的增加,13,心肌供氧,冠脈口徑 ※冠脈循環(huán)有很大的血流儲備能力： 劇烈活動時 可增加6～7倍 缺氧時亦可增加4～5倍 但冠脈狹窄時，冠脈擴張性↓→血流量↓（相對固定）冠脈流量 灌注壓=主A平均

8、壓動力性狹窄（痙攣）,14,穩(wěn)定型心絞痛,概念：是在冠脈固定性嚴重狹窄的基礎上，由于心肌負荷的增加引起心肌急劇的，暫時的缺血與缺氧的臨床綜合征。病因及發(fā)病原理：心臟負荷增加，冠脈血流減少或冠脈痙攣導致心肌內代謝產物堆積，刺激心臟自主神經(jīng),15,心絞痛,,,冠脈供血,心肌耗氧,,,心率加快,心肌張力增加,心肌收縮力加強,循環(huán)血量減少,冠脈狹窄固定,冠脈痙攣,,,,,,,16,臨床表現(xiàn)（clinical manifestation）,發(fā)

9、作性胸痛的特點：部位：胸骨體上段或中段之后或心前區(qū)，手掌大小范圍，常向左臂內側、左肩放射性質：壓迫感、發(fā)悶、緊縮性、燒灼感偶伴恐懼、瀕死感誘因：勞力、情緒激動、飽餐、寒冷、吸煙、便秘持續(xù)時間：3～5min，一般小于30min緩解方法：休息或含服硝酸甘油后1～2分鐘緩解 體征：可伴面色蒼白、出冷汗，血壓升高、心率增快,,17,實驗室及其他檢查,實驗室檢查心電圖 靜息心電圖

10、 心絞痛發(fā)作時心電圖 心電圖負荷實驗 動態(tài)心電圖監(jiān)測 放射性核素檢查 CT冠狀動脈成像 、冠狀動脈造影 超聲心動圖、血管內超聲檢查,,18,臨床最常見、簡便有效的檢查手段,心電圖：心肌缺血——相鄰2個以上導聯(lián)ST段下斜型或水平型下移，發(fā)作間歇恢復正常。有時出現(xiàn)T波倒置。靜息心電圖：多無異常，陳舊心梗改變或非特

11、異性ST段和T波異常發(fā)作時心電圖：ST段壓低?0.05mV,,19,心絞痛的鑒別診斷,急性心肌梗死：疼痛程度更嚴重，持續(xù)≥30分鐘肋間神經(jīng)痛、肋軟骨炎心臟神經(jīng)官能癥消化系統(tǒng)疾病其他：主動脈瓣狹窄、關閉不全，冠脈口狹窄或閉塞，肥厚型心肌病、心肌橋、X綜合征等亦可引起心絞痛,,20,目的：終止發(fā)作、預防發(fā)作一、發(fā)作時的治療休息，去除誘因，立即停止活動藥物治療 硝酸酯制劑：擴張冠脈，增加缺血區(qū)血流量；擴張周圍血管，

12、減少回心血量硝酸甘油硝酸異山梨酯,,治 療,21,二、緩解期的治療硝酸酯制劑：硝酸異山梨酯 B.單硝酸異山梨酯 副作用：頭昏、頭部脹痛、面紅、心悸等,,治 療,,Β受體阻滯劑 減慢心率、降低血壓，減少心肌收縮力和氧耗量，用于勞累型心絞痛的發(fā)作不良反應：心動過緩、房室傳導阻滯、低血壓,23,鈣通道阻滯劑抑制鈣離子進入細胞內抑制心肌細胞興奮-收縮耦聯(lián)中鈣離子的作用從而抑制心肌收縮，減少心肌氧

13、耗量；擴張冠狀動脈，解除冠脈痙攣。用于變異型心絞痛的治療。 不良反應：頭暈、乏力、血壓下降、心率增快,,,抗血小板聚集藥物：1.阿司匹林 ：抑制血小板聚集、抑制血栓素A2形成2.氯吡格雷：ADP受體拮抗劑,預防心肌梗死，改善預后的藥物,1.抑制血小板聚集：阿司匹林2.氯吡格雷3.Β受體拮抗劑4.他汀類：降低LDL、TC、TG，升高HDL—穩(wěn)定粥樣斑塊5.ACEI或ARB血管重建治療.介入治療：PTCA—再通

14、 冠狀動脈搭橋術（CABG）,25,,,26,,,冠脈供血,心肌耗氧,,,心率加快,心肌張力增加,心肌收縮力加強,循環(huán)血量減少,冠脈狹窄固定,冠脈痙攣,心絞痛的治療,,,,,,,β受體阻滯劑(B),硝酸酯 (C),地爾硫卓類鈣拮抗劑,介入或手術治療,,,,,,,,,,27,急性冠狀動脈綜合征（Acute coronary syndrome，ACS）,非ST段抬高型ACS 不穩(wěn)定型心絞痛 (unstable

15、angina, UA) 非ST段抬高型心肌梗死(non-ST segment elevation myocardial infarction, NSTEMI)ST段抬高型ACS ST段抬高型心肌梗死（ST segment elevation myocardial infarction, STEMI）,28,,,,,,,,,,纖維帽,中層,管腔,管腔,脂核,脂核,易損斑塊,穩(wěn)定性斑塊,,,急性冠脈綜合

16、征 ——穩(wěn)定性斑塊和脆弱的斑塊,,穩(wěn)定性心絞痛,,破裂出血,急性冠脈綜合征,非閉塞性血栓（白色血栓）,閉塞性血栓（紅色血栓）,ST段壓低和/或T波倒置,ST段抬高,不穩(wěn)定性心絞痛 (UA),ST段不抬高的心肌梗死 (NSTEMI),ST段抬高的急性心肌梗死 (STEMI),,,,,,,,,,,纖維帽,中層,,阿司匹林及氯吡格雷首劑給予負荷量： 阿司匹林 300mg 氯吡格雷 300mg,,依諾肝素：不穩(wěn)定性心絞痛和非Q

17、波心梗 發(fā)病24hr內開始每12hr按1mg/kg體重皮下用藥，持續(xù)6－8天，至臨床癥狀穩(wěn)定。禁忌： 急性細菌性心內膜炎、大出血、血小板減少癥；活動性消化系統(tǒng)潰瘍、中風（系統(tǒng)性栓塞所致的除外）和有出血傾向者。同時本藥不可用于肌注。肝臟功能不全、未控制的動脈性高血壓、有胃腸道潰瘍史的病人及孕婦慎用。,31,急性ST段抬高型 心肌梗死 STEMI,定義： 急性心肌缺血性壞死；冠狀動脈血供急劇減少或中斷，使相應的心肌嚴

18、重而持久的急性缺血導致心肌壞死概述： 冠心病的嚴重類型 發(fā)病率逐年上升(2010年，我國城市心梗死亡粗率為86.34/10萬，農村為69.24/10萬，男性高于女性。) 死亡率極高,,32,急性心梗仍然嚴重威脅生命,每年有150萬心梗新發(fā)病例(105萬為首次發(fā)作,45萬為復發(fā)心梗) 每年有83萬次心梗住院 每年死亡患者20萬例 每29秒即發(fā)生1例心梗,每分鐘即有1例患者死于心梗,美國

19、,危險因素,動脈粥樣硬化,心梗,心室重構,心室擴大,心衰,終末期心血管疾病,死亡,,Pfeffer教授在2003年11月AHA報告,ACC / AHA的官方數(shù)據(jù)是每年新發(fā)病例90萬，每年死亡病例20萬。J Am Coll Cardiol 2003;41:1653– 63.,33,中國急性心梗流行現(xiàn)狀,心肌梗死每年新發(fā)病例,心肌梗死每年死亡病例,70 萬例,40 萬例,,,,,,,,,,,,資料來源于復旦大學公共衛(wèi)生學院資料，《健康報

20、》 2002年7月24日。,34,一、冠狀動脈粥樣硬化基礎上的血栓形成、斑塊破潰、出血或血管持續(xù)痙攣，使冠狀動脈完全閉塞，側枝循環(huán)又未能充分建立。二、休克、脫水、出血、外科手術或嚴重心律失常致心排血量下降，冠狀動脈灌流量減少。三、重體力活動、情緒過度激動或血壓劇升→左心室負荷明顯加重→心肌耗氧量增加，冠狀動脈供血不足。,,病因和發(fā)病機理,35,促使斑塊破裂及血栓形成的誘因,6Am～12Am 交感活性增加時飽餐重體力活動，情緒激動

21、或用力大便時休克、脫水、出血等AMI可發(fā)生在無心絞痛病史的患者,,36,一、冠狀動脈病變 LAD：前壁、心尖、下側壁、前間膈 LCX：高側壁、膈面(左優(yōu)型) 、左心房 右冠狀動脈(RCA)：膈面(右優(yōu)型)、后間隔、右心 室、竇房結和房室結,,病理解剖和病理生理,,左冠脈主干,,,37,冠狀動脈

22、病變 AS + 閉塞性血栓（ 96% ）,病 理,,38,二、心肌病變 冠狀動脈閉塞后：,39,血流動力學變化 左心室舒張和收縮功能障礙所致 EF值 、SV 、CO 、Bp 、心律失常 心室重構 心壁變薄、心腔擴大、心力衰竭甚至心源性休克泵衰竭 （ Killip分級 ） Ⅰ 級 無明顯心衰 Ⅱ 級 左心衰，肺部啰音＜50％肺野 Ⅲ 級 有急性肺水腫 Ⅳ 級

23、 有心源性休克,,,,,病理生理,,40,先兆： 以新發(fā)生心絞痛，或原有心絞痛加重為最突出 癥狀： 1. 疼痛:程度重、時間長、休息或含化硝酸甘油無效 2. 全身癥狀:發(fā)熱、心動過速、白細胞增高、血沉增快 3. 胃腸道癥狀:惡心、嘔吐、上腹脹痛 4. 心律失常:最多見，尤其室性早搏；房室傳導阻滯 5. 低血壓和休克:在疼痛期間未必是休克。休克約20%,主要為心肌廣

24、泛壞死>40%，心排血量急劇下降所致 6. 心力衰竭:主要是急性左心衰竭。32%～48%。嚴重者可發(fā) 生肺水腫,臨床表現(xiàn),,Forrester分級,Ⅰ類 無肺淤血和周圍灌注不足；PCWP和CI正常Ⅱ類 單有肺淤血；PCWP增高（ ＞18mmHg),CI正常[ ＞2 .2L ／(min ·m ² ﹚ ]Ⅲ類 單有周圍灌注不足；PCWP正常﹙ ＜18mmHg)，CI

25、降低 [＜ 2 .2L ／(min ·m ² ﹚ ] 主要與血容量不足或心動過緩有關Ⅳ類 合并有肺淤血和周圍灌注不足； PCWP增高（ ＞18mmHg), CI降低 [＜ 2 .2L ／(min ·m ² ﹚ ],41,,42,體征：心率增快、心臟正?；驍U大心尖區(qū)S1低鈍，出現(xiàn)S3、S410-20%病人在起病2-3天出現(xiàn)心包摩擦音；二尖瓣乳頭肌功能失調→心尖部粗糙收縮期雜音血壓降低

26、紫紺，心衰時出現(xiàn)雙肺濕啰音,,臨床表現(xiàn),43,一、心電圖：有進行性改變(一)、特征性改變ST段增高呈弓背向上型寬而深的病理性Q波：面向心肌壞死區(qū)導聯(lián)T波倒置,,心電圖及實驗室檢查,44,無Q波心肌梗死者 其中心內膜下心肌梗死： ST段普遍性壓低≥0.1→T波倒置 但始終不出現(xiàn)Q波 ST-T改變持續(xù)數(shù)日或數(shù)周,心電圖表現(xiàn),,45,,,心肌梗死的心電圖演

27、變,46,47,急性廣泛前壁、側壁心肌梗死心電圖,48,(二)、動態(tài)性改變超急性期：起病后數(shù)小時內；無異常/高尖T波急性期：數(shù)小時后，ST-T成單向曲線；R波降低，出現(xiàn)病理性Q波亞急性期：數(shù)日至2周。ST回到基線，T平坦或倒置。陳舊期：數(shù)周至數(shù)月后。T波對稱倒置。,,心電圖及實驗室檢查,49,三、定位、定范圍,50,二、實驗室檢查WBC↑，ESR增快血清酶升高心肌壞死標記物增高：肌紅蛋白增高 肌鈣蛋白

28、T/I,,心電圖及實驗室檢查,51,心肌酶學改變,,,52,血清心肌酶及壞死標記物水平的動態(tài)變化,53,心肌梗死診斷,典型臨床表現(xiàn) 缺血性胸痛特征性心電圖心肌酶/壞死性標記物的動態(tài)變化,,54,一、心絞痛二、主動脈夾層三、急性肺動脈栓塞四、急腹癥五、急性非特異性心包炎,,診斷與鑒別診斷,55,心絞痛與AMI的鑒別診斷,56,心絞痛與AMI的鑒別診斷,,57,乳頭肌功能失調或斷裂 高達50%， 二尖瓣脫垂并關

29、閉不全心臟破裂 <1周 ，少見 心包填塞—心室游離壁 室間隔缺損—室間隔破裂栓塞 發(fā)生率 1%-6% 起病后1-2周心室壁瘤 5%～20%，主要見于前壁MI 可致心力衰竭和心律失常心肌梗死后綜合征 表現(xiàn)為心包炎、胸膜炎、肺炎,心肌梗死并發(fā)癥,,58,AMI的兩大死因：心律失常（如Vf，Arest）泵衰竭（心衰和休克）；過去30年來，AMI治療取得了巨大進展和突破，

30、包括CCU的建立（心電監(jiān)測、除顫、血液動力學監(jiān)測），藥物治療進展（?-受體阻滯劑、硝酸酯、抗血小板制劑和ACEI），再灌注治療進展（溶栓和PTCA）；30天病死率從CCU前期的30％?CCU期的15％ ?再灌注時期的8％ ?PCI治療4%,59,治 療,盡快恢復心肌的血液灌注 保護和維持心臟功能，挽救瀕死心肌，防止梗死擴大，縮小心肌缺血范圍，及時處理嚴重心律失常、泵衰竭和各種并發(fā)癥，防止猝死。,,60,一、監(jiān)護和一般治療,休息吸氧

31、監(jiān)測護理建立靜脈通道,,61,二、解除疼痛,哌替啶 50-100mg IM 嗎啡 2-4mg IH/IV嬰粟堿再試用硝酸甘油或亞硝酸異戊酯Β受體拮抗劑,,三、抗血小板治療,聯(lián)合應用阿司匹林和ADP受體拮抗劑（氯吡格雷）負荷劑量后予維持劑量阿司匹林300mg+氯吡格雷300/600mg阿司匹林100mg+氯吡格雷75mg,62,,,四、抗凝治療,1.肝素2.低分子肝素3.比伐盧定,63,,64,五 、心肌

32、梗死的再灌注治療,原則： 盡早恢復梗死相關冠脈的血流量，挽救受損心肌，減少梗死面積和保護心功能 方法： 1.溶栓治療 (thrombolysis therapy) 2.介入治療 (percutaneous coronary intervention, PCI),,65,溶栓治療時間窗口,起病時間＜12小時，最佳時間＜6小時溶栓時間越早，冠脈再通率越高,,66,距癥狀發(fā)作時間做溶栓治療對死亡率的影響

33、，早期受治病人受益最大,ACC/AHA, 1999; ESC, 1996; Lancet, 1994, 344:633-8.,,個/1000例次溶栓,時間就是心??！ 時間就是生命！,67,①病后12h內，心電圖至少相鄰兩個導聯(lián)ST段抬高(肢導≥0.1mv，胸導≥0.2)年齡75歲，但一般情況好且無溶栓禁忌證者,A 溶栓適應證,68,B 禁忌證1.有出血性腦卒中史，6個月內發(fā)生過缺血性腦卒中。2.中樞神經(jīng)系統(tǒng)受損，顱內腫瘤。3.近

34、期內（2—4周）有活動性內臟出血(胃腸道潰瘍、咯血等)、內臟手術史、及。4.未排除主動脈夾層。 5.高血壓。治療后血壓≥180/110mmHg；糖尿病視網(wǎng)膜病變。6.正使用治療劑量的抗凝藥或已知有出血傾向7.近期內（2—4周）創(chuàng)傷史，心肺復蘇史（ ＞ 10min）8.近期內（ ＜ 3周）外科大手術9.近期內（ ＜ 2周）不能壓迫部位的大血管穿刺術,69,查血常規(guī)、血小板、出凝血時間及血型。即刻服Aspirin 0.3g,以

35、后每日0.1，長期用。①尿激酶150萬單位加入100 ml液體中，30分鐘內靜脈滴入。 12小時后皮下注射肝素7500U q12h，持續(xù)3-5天。 ②rt-PA15mg靜脈推注。85mg加入100 ml液體90分內靜滴（前30min滴注50mg；后60min滴注35mg)。 溶栓前靜注肝素5000U。 rt-PA滴畢后，用肝素700-1000U/hr靜滴48 hr ，以后7500U IH Bid,Q12h,持續(xù)3-

36、5天。,C 靜脈溶栓方法,70,冠脈再通的臨床指征,一、直接指征：冠脈造影TIMI2， 3級二、間接指征1、抬高的ST段在溶栓后2小時內回降＞50%。2、胸痛2小時內基本消失。3、2小時內出現(xiàn)再灌注性心律失常。4、血清CK-MB酶峰值提前在發(fā)病14小時內。,,71,介入治療,以完全疏通梗死相關動脈，迅速恢復和持續(xù)增加瀕危心肌血供為治療目的 經(jīng)皮腔內冠狀動脈成形術（percutaneous transluminal

37、coronary angioplasty，PTCA）和支架（stent）植入術(PCI),,72,冠脈內溶栓、PTCA及支架術 同“心絞痛”所述，但有急診/延遲PCI之別 急診PCI（直接PCI、補救性的PCI）及溶栓再通者的PCI,心肌梗死再灌注療法,,直接PCI適應癥：,1.所有癥狀發(fā)作12小時以內并且有持續(xù)新發(fā) 的ST段抬高或新出現(xiàn)左束支傳導阻滯者2.即使癥狀發(fā)作12小時以上，但仍然有進行性缺血證據(jù)，或仍然有胸痛和E

38、CG變化最新指南： ①有經(jīng)驗，120min內，直接PCI優(yōu)于溶栓。 ②合并嚴重心力衰竭或心源性休克，建議直接PCI而非溶栓。 ③與單純球囊成形術比較， 直接PCI優(yōu)先考慮支架術。 ④癥狀發(fā)作〉24小時且無缺血表現(xiàn)，不建議PCI。 ⑤無抗血小板禁忌藥物洗脫支架優(yōu)于金屬裸支架,73,,補救性PCI,溶栓治療后仍有胸痛，抬高的ST段無明顯降低，盡快行冠脈造影，如TIMI 0~II級血流，說明相關動脈未再通，立即施行溶栓治療再通的PCI

39、 溶栓成功有指征行急診冠脈造影，如殘留狹窄適宜PCI可行PCI治療 。溶栓成功后穩(wěn)定的患者，實施血管造影的最佳時機3-24小時。,74,,,,,75,76,78,,左冠狀動脈前降支近端95％狹窄,,球囊擴張＋支架植入術后狹窄消失,80,再灌注治療后肝素的應用,無論是溶栓還是PCI后，均需應用肝素治療尿激酶溶栓：12小時后 低分子肝素R-tPA: 前7000U肝素, 后5000～7000U/小時PCI: 低分子肝素的應用,,

40、緊急冠脈動脈旁路搭橋術,介入治療失敗或溶栓治療無效有手術指征者，宜爭取6-8小時內實行緊急CABG術，但死亡率明顯高于擇期CABG術,81,,六 血管緊張素轉換酶抑制劑和或血管緊張素受體拮抗劑,ACEI有助于改善恢復期心肌重構，減少AMI病死率和充血性心力衰竭的發(fā)生前壁MI或有MI史，心衰和心動過速等高危患者獲益更大不能耐受ACEI,考慮給予ARB,82,,七 調脂治療,他汀類使用同UA/NSTEMI,83,,84,八抗心律失常和傳

41、導障礙,頻發(fā)室早或室性心動過速 ：利多卡因50-100mg , IV; 5-10min可重復，至早搏消失或總量達300mg。1-3mg/min維持。心室顫動：非同步除顫緩慢性心律失常可用阿托品0.5-1mg IV2-3度AVB時用臨時心臟起搏5.室上性快速心律失常藥物不能控制，同步直流電復律,,85,九 控制休克,補充血容量應用升壓藥應用血管擴張劑IABP支持下PTCA,,86,十 治療心力衰竭,急性左心衰嗎啡利尿劑

42、血管擴張劑IABP,,十一 右心室心肌梗死處理,擴張血容量，糾正低血壓輸液1-2L血壓仍低予多巴酚丁胺,87,,88,鈣通道阻滯劑極化液,十二 其他治療,,89,無癥狀型冠心病,亦稱隱匿型冠心病 可能的原因： 有AS病變，但較輕或側支循環(huán)好或痛閾較高 雖無癥狀但存在心肌缺血有可能突然惡化為 AP/AMI 需冠脈造影明確診斷 需鑒別： 自主神經(jīng)功能紊亂和其他影響ST-T改變的疾病,90,缺血性心

43、肌病型冠心病,病理基礎：心肌纖維化或稱硬化 臨床特點： 漸進性心臟擴大、心律失常、心力衰竭 診斷線索：EKG示心肌缺血 UCG示局部室壁運動失常 既往有心絞痛或心肌梗死病史 主要鑒別于：DCM、心肌炎、高血壓心臟病,91,猝死型冠心病,猝死：WHO：6小時；多數(shù)：1小時心臟性猝死一半以上因冠心病所致年齡多不太大，生前可無癥狀病理檢查：有AS病變，多數(shù)并無血栓解釋：AS+

44、冠脈痙攣/微循環(huán)血栓—— 急性心肌缺血—— 局部電生理紊亂—— 致命性心律失常（心室顫動）,92,二級預防應全面綜合考慮，為便于記憶歸納為A、B、C、D、E為符號的5個方面：,A Aspirin 抗血小板聚集（或氯吡格雷） Anti－anginals therapy 抗心絞痛硝酸類制劑 B Beta-blocker 預防心律失常，減輕心臟負荷等 Blood

45、 pressure control 控制好血壓 C Cholesterol lowing 控制血脂水平 Cigarette quiting 戒煙 D Diet control 控制飲食 Diabetes treatment治療糖尿病 E Education 普及有關冠心病的教育（患者和家屬） Exercise 鼓勵有計劃、適當?shù)倪\動鍛煉,93,復習思考題,1、急性